Фазовый анализ сердечного сокращения у больных ангиной


Мы предприняли обследование больных ангиной в динамике заболевания методом поликардиографии - синхронной записи электрокардиограммы (ЭКГ), фонокардиограммы (ФКГ) и сфигмограммы сонной артерии (СГ).

Поликардиография (в различных ее модификациях) как метод функционального исследования сердца за последние годы получает все большее распространение и положительную оценку. Этот метод дает возможность провести фазовый анализ сердечного сокращения и составить себе представление о сократительной функции миокарда. Запись ЭКГ, ФКГ и ПКГ (поликардиограммы) производилась через 2-3 часа после легкого завтрака и 15-20-минутного лежания на топчане. Все три показателя записывались последовательно на шестиканальном осциллографе.

Измерение фаз сердечного сокращения мы производили по методике, используемой большинством авторов.

Время преобразования, т. е. отрезок Q-I тон, отсчитывали от начала зубца Q на ЭКГ до высокочастотного компонента I тона на ФКГ.

Механическую систолу (Мс) определяли расстоянием от высокочастотного компонента I тона до такого же компонента II тона ФКГ. Существуют и другие способы определения механической систолы, однако данный способ часто применяется. В. Л. Карпман этот интервал именует аускультативной систолой. Механическую же систолу он отсчитывает, от зубца Q ЭКГ до II тона ФКГ.

Время напряжения желудочков (Вн) определяли путем вычитания времени изгнания (S) из электромеханической систолы, т. е. отрезка Q-II тон минус 5.

Время подъема давления в левом желудочке (Впд) находили путем вычета из времени напряжения (Вн) времени преобразования  (Q- I тон):  Впд = Вн - (Q - I тон).

Высчитывались также различные коэффициенты, рекомендуемые в литературе, из которых здесь приведем лишь коэффициент Блюмбергера - частное от деления времени изгнания на время напряжения, выраженное в условных единицах.

Клиническая оценка отдельных компонентов встречает значительные затруднения из-за противоречивости литературных данных. Кроме того, на результаты исследования накладывает известный отпечаток и чувствительность (техническая характеристика) примененной аппаратуры, а также особенности расчета поликардиограмм. Все это заставило нас (совместно с Ю. П. Финогегювым) провести поликардиографическое обследование 23 здоровых лиц. У 12 из них одновременно записывались и механокардиограммы, что дало возможность сравнить гемодинамические показатели с компонентами поликардиограммы и внести некоторые коррективы в принятые представления о клиническом значении этих компонентов.

Поликардиографические обследования здоровых лиц. Средние величины рассматриваемых показателей существенно не отличаются от приводимых в литературе.

С целью краткости изложения остановимся на анализе только тех отрезков и коэффициентов, величина которых в известной мере отличается от приводимых в литературе.
 
Q - 1 тон, по данным ряда авторов, у здоровых субъектов колеблется от 0,04 до 0,06 сек. По нашим же данным, среднее его значение несколько больше - 0,067 сек. И, что особенно важно, у одного здорового человека из 23 его длительность достигает 0,08 сек. Заметим, что Р. Б. Минкин также нашел у одного здорового человека Q - I тон, равный 0,08 сек. Что же касается продолжительности времени преобразования (Q - I тона) до 0,07 сек, то такая его величина у здоровых нами обнаруживалась очень часто-у 15 из 23 обследованных. В наблюдениях А. М. Савина этот показатель у здоровых также равнялся 0,06-0,007 сек. Такую длительность данного компонента ПКТ находил у части лиц и И. Н. Броновец. Таким образом, безусловно увеличенным Q - I тон при однократном исследовании можно считать только при его длительности 0,09 сек и больше.

Особо остановимся на времени подъема давления (Впд), так как его замедление, по литературным данным, расценивается как надежный признак недостаточности сократительной функции миокарда, а исчезновение (когда Впд равняется нулю) - характерный признак недостаточности клапана аорты. Д. А. Соколова, И. Н. Броновец, В. Л. Карпман, Strano и др. Holldack приводит нормативы этого показателя, равные 0,02 и 0,04 сек. В наших же наблюдениях величина данного интервала у здоровых лиц колеблется от 0,01 до 0,06 сек. Более того, у одного субъекта этот показатель практически не определялся (равнялся нулю). Поэтому верхняя граница этого показателя для здоровых людей должна быть увеличена по крайней мере до 0,05 сек, что было найдено нами у 3 из 23 здоровых. Впд, равное 0,06, определялось всего лишь у одного из 23, и, возможно, не стоит его принимать во внимание, хотя В. М. Чепой также нашел у отдельных здоровых лиц Впд 0,06 сек. Так что и этот показатель не должен быть абсолютизирован.

Коэффициент Блюмбергера в среднем равнялся 3,18 и, следовательно, существенно не отличался от данных других авторов. Но у отдельных клинически здоровых лиц этот коэффициент снижался до 2,06, что существенно отличается от нижней границы нормальной величины, приводимой в литературе (2,4). Это заставило нас говорить о существенном снижении коэффициента Блюмбергера только при его величине 2,0 и ниже.

Результаты поликардиографического обследования больных ангиной. Поликардиографическое обследование проведено у 117 больных ангиной. Ниже дадим характеристику отдельных компонентов ПКГ (поликардиограммы) в динамике заболевания.

Время напряжения (Вн). Этот отрезок поликардиограммы, как известно, состоит из суммы времени преобразования (Q - I тона) и Впд. Поэтому суть происходящих изменений в фазах систолы лучше отражают составные части данного отрезка, чем сам этот отрезок, ибо в одних случаях увеличение Вн может быть следствием удлинения Q - I тона, а в другом - Впд. Это дает нам повод ограничиться лишь коротким указанием, что умеренное увеличение Вн обнаруживалось часто (в 44, 54, 33 и 16% случаев по периодам наблюдения) со статистически достоверной динамикой в сторону нормализации в III и особенно в IV периоде. Резкое же его увеличение, т. е. такое, которое мы не встречали ни у одного здорового субъекта (свыше 0,15), имелось только у единичных больных.

Время преобразования. Удлинение Q - I тона в I периоде болезни отмечено всего у 18% больных, а во II периоде - у 38%. Разница статистически совершенно достоверна (предел возможных случайных колебаний по таблицам равняется 14, а фактическая разница 25%).

Обращает на себя внимание то обстоятельство, что во втором периоде болезни у 6 из 92 больных время преобразования достигает 0,09-0,1 сек, чего не видим в других периодах.

В III периоде наблюдения - в период поздней реконвалесценции - увеличение времени преобразования встречается почти с такой же частотой, что и в первом (15%).

В IV периоде удлинение этого интервала обнаруживается лишь у двоих реконвалесцентов, у которых диагностировался в этом периоде субкомпенсированный хронической тонзиллит.

Таким образом, удлинение времени преобразования у больных ангиной наблюдается часто (примерно в 1/3 случаев). Особенно часто и в большой степени - в период ранней реконвалесценции (у 38% больных), однако и в более поздний период (III период) этот феномен констатирован еще у 1/7 части обследованных и только через месяц после выписки из стационара у подавляющего большинства переболевших приходит к норме.

Удлинению времени преобразования придается большое значение. Все сходятся на том, что его увеличение - патология. Однако ни его патогенез, ни клиническое значение нельзя считать полностью выясненными.

Удлинение интервала Q - I тон считается характерным симптомом стеноза левого венозного отверстия. Полагают, что при величине его 0,08 и больше, площадь сечения митрального отверстия не превышает одного квадратного сантиметра.

Большинство авторов считают, что величина времени преобразования зависит в основном от соотношения давления в левом предсердии и левом желудочке и что с увеличением предсердно-желудочкового градиента давления его длительность возрастает.
 
Однако даже при выраженном митральном стенозе время преобразования в части случаев не превышает 0,07 и даже 0,05 сек. Кроме того, согласно ряду сообщений Q - I тон оказался увеличенным и при заболеваниях сердца, протекающих без существенного органического поражения митрального клапана, - таких, как кардиосклероз, гипертония.

А. В. Сумароков и др. показали, что интервал Q - I тон заметно удлиняется при желудочковых экстрасистолах, наступающих раньше 0,15 сек от конца зубца Т предыдущего комплекса. Это дало им достаточное основание объяснить удлинение времени преобразования недостаточным кровенаполнением желудочков сердца.

Для выяснения патофизиологического механизма, лежащего в основе увеличения времени преобразования, мы совместно с А. П. Казанцевым и Ю. П. Финогеевым провели специальные исследования. Изучили этот показатель у 209 больных различными инфекционными заболеваниями: болезнью Боткина 90 человек, брюшным тифом 20, ангиной 55, хроническим тонзиллитом 36, сыпным тифом 2, орнитозом 6. У 42,5% больных этот интервал оказался увеличенным: от 0,075 до 0,09 сек. У 14 человек Q - I тон превышал 0,091 сек, а у трех последних был даже больше 0,1 сек.

Увеличение интервала Q - I тона держалось в большинстве случаев до тех пор, пока на электрокардиограммах этих же больных обнаруживались разной степени явления гипоксии миокарда.

Приведем пример динамики сегмента Q - I тон.

Больная К-ц, 31 год. Обследована 27/VIII по поводу декомпенсированного хронического тонзиллита. Объективно: значительное приглушение тонов сердца. На ЭКГ: частота сердечных сокращений 64 в 1 мин, замедление атриовентрикулярной проводимости (Р - Q = 0,21 сек), Q - I тон в это время был нормальным (0,07 сек).

Через 2 недели больная заболела легочной формой орнитоза и поступила в клинику 20/IX. Диагноз подтвержден нарастанием титра РСК с орнитозным антигеном до 1 : 64.

После клинического выздоровления атриовентрикулярная проводимость нормализовалась (Р - Q = 0,16 сек), двухфазность зубцов Р исчезла, одновременно пришла к норме и длительность времени преобразования: интервал Q - I тон от 2 марта равнялся 0,06 сек.

Больной К-в, 26 лет, находился в клинике по поводу среднетяжелой формы болезни Боткина с 8/II по 23/II г. Интервал Q - I тон в разгар болезни (от 10/11) равнялся 0,09 сек, в период ранней реконвалесценции и перед выпиской из клиники - 0,08 сек, а через месяц (при полном клиническом выздоровлении) - 0,06 сек. Параллельно шла и нормализация ЭКГ (уменьшались явления гипоксии миокарда).

Каков патогенез увеличения длительности Q - I тона у обследованных инфекционных больных?

Обследованные нами больные не страдали пороками клапанов сердца, и не было оснований предполагать у них существенное увеличение предсердно-желудочкового градиента. Нельзя было думать и об уменьшении у них кровенаполнения желудочков, ибо, как показали работы Г. Н. Тейтельбаума, В. И. Гуща, в период разгара болезни у инфекционных больных наблюдается не уменьшение, а увеличение ударного объема сердца. Все это дало нам основание предположить, что ведущую роль в увеличении времени преобразования в наших наблюдениях играли токсико-дистрофические поражения миокарда. Это предположение подтверждается и тем обстоятельством, что с выздоровлением Q - I тон либо вовсе нормализовался, либо приближался к нормальной величине. Притом нормализация его происходила не в ранние периоды реконвалесценции, а довольно поздно.

В подтверждение сказанного интересно указать, что у больных ангиной в период ранней реконвалесценции (1-3-й день после падения температуры тела) нередко наблюдалась не нормализация, а удлинение интервала Q- I тон.

Наши данные согласуются с результатами наблюдения И. К. Селедзевской и Г. В. Яновского, которые у двух из 51 больного ревмокардитом без клапанного порока нашли удлинение времени преобразования, а через 2-3 недели после проведенного антиревматического лечения отметили нормализацию этого показателя.

А. А. Франкфурт, нашедший увеличение Q - I тон при нарастании сердечной декомпенсации у больных атеросклеротическим кардиосклерозом, считает, что оно обязано неравномерному охвату сократительным процессом волокон миокарда, что в свою очередь связано с развитием соединительной ткани в нем и его гипертрофией. Нужно думать, что при ангине инфекционно-токсические и нервнодистрофические изменения в миокарде также приводят к неравномерному (во всяком случае, медленному) вовлечению в процесс сокращения отдельных волокон миокарда, что и приводит к удлинению Q - I тона. Этот поликардиографический симптом становится особенно неблагоприятным, когда он сохраняется в поздние сроки болезни и реконвалесценции. У единичных реконвалесцентов, у которых такое изменение Q - I тона обнаруживалось и в IV периоде наблюдения, были значительно выражены и иные признаки (клинические, лабораторные, инструментальные) дисфункции сердечно-сосудистой системы.

Наконец, надо подчеркнуть, что увеличение времени преобразования не может служить подспорьем ни для диагностики митрального стеноза, ни для суждения об его степени во время острых инфекционных заболеваний и вскоре после них.

Время подъема давления (Впд). Если исходить из литературных нормативов этого показателя (верхняя граница 0,05 сек), то Впд в I периоде было увеличенным у 29%, во II периоде - у 34%, в III - у 20%, а в IV - у 11 %. Однако мы не можем безоговорочно принять литературные нормы Впд. Как это изложено выше, у части здоровых лиц обнаруживали Впд, равное 0,05. Если пересмотреть материал в свете сказанного, то заметное замедление Впд окажется в I периоде у 15% (9 человек), во II периоде - у 25% (23 человека), в III периоде - у 8% (6 человек), а в IV периоде - у 5% (2 человека).

Необходимо подчеркнуть, что если в остром периоде и даже в период ранней реконвалесценции кратковременное увеличение этого сегмента не всегда находило отражение в клинике заболевания, то позднее его увеличение указывало на значительную патологию. Особенно это было заметно в IV периоде наблюдения.

Так, у обоих переболевших, у которых в IV периоде Впд было значительно удлиненным (соответственно 0,08 и 0,075 сек), обнаруживались как клинические, так и фонокардиографические и электрокардиографические признаки дисфункции сердца.

Как было сказано, удлинение времени подъема давления считается безусловным признаком сократительной слабости миокарда.

А. А. Михайлов, например, прямо пишет, что Впд выше 0,05 сек свидетельствует о декомпенсации сердечной деятельности.

Данный компонент поликардиограммы показывает, какое количество времени тратится на преодоление диастолического давления в аорте, и потому можно предполагать, что удлинение этого времени действительно должно свидетельствовать о понижении сократительной функции миокарда. Даже если увеличенным Впд считать только 0,06 и выше, то такая длительность его обнаруживается у 1/4 части больных ангиной, а если учесть и умеренное его увеличение (0,05 сек), то и чаще.

Как же понимать причины, столь часто приводящие к увеличению Впд у больных ангиной?

При нормальной силе сердечного сокращения причиной увеличения Впд могут стать повышение диастолического давления в аорте (т. е. истинная гипертензия) и повышение периферического сопротивления. Однако во II периоде болезни, когда чаще всего наблюдаются высокие цифры Впд, у больных ангиной обычно выявляется не повышение, а понижение периферического сопротивления и наклонности не к гипертензии, а гипотензии. Следовательно, эти факторы гемодинамики не только не могли способствовать увеличению Впд, а скорее могли скрадывать его увеличение даже там, где сократительная способность миокарда была недостаточной.

Уменьшение ударного (систолического) объема также может быть расценено как фактор, способствующий увеличению Впд, так как при этом диастолическое растяжение волокон миокарда недостаточное и сила сердечного сокращения падает. Однако уменьшение ударного объема почти не встречается при ангине. Напротив, ударный объем, как правило, увеличен.

Таким образом, у больных ангиной не обнаруживаем никаких иных причин увеличения Впд, кроме понижения сократительной способности миокарда. Следовательно, мы вправе думать, что у тех больных ангиной, у которых Впд было увеличено, имелось (в данный момент) понижение сократительной способности миокарда.

Правда, в таком случае становится непонятным, каким же образом удается сердцу осуществлять циркуляцию большого количества крови (увеличенный минутный объем!)? Но здесь уместно вспомнить, что мы никогда не знаем, какой ценой удается миокарду совершать большую порой работу. Ведь исследователи долго недоумевали (и возражали), как это можно говорить о недостаточности сердца при повышенном кровяном давлении?! А позже должны были признать ошибочность такого утверждения. Словом, патологические и непосредственно связанные с ними компенсаторные процессы так сложно переплетаются, что мы часто вынуждены довольствоваться констатацией лишь конечного результата их взаимодействия. Именно таким конечным результатом, далеко не в каждом конкретном случае понятным, как нам кажется, и является увеличение Впд.

Коэффициент Блюмбергера. Этот коэффициент предложен Блюмбергером в качестве показателя сократительной функции миокарда желудочка.

Значительное уменьшение рассматриваемого коэффициента мы наблюдали редко: в I периоде всего у 2 больных (3%), во II - у 7 (8%), в III - у 3 (4%) и в IV - у 2 (5%). Умеренное же понижение этого показателя отмечалось довольно часто: соответственно по периодам наблюдения у 32, 38, 18 и 9% обследованных.

Существенное понижение коэффициента Блюмбергера в IV периоде сопровождалось и другими отчетливыми признаками дисфункции аппарата кровообращения. Это те же два человека, выписки из истории болезни которых демонстрировались как пример позднего удлинения Q -I тона.

С. Б. Фельдман и В. Л. Карпман находят, что при сердечной патологии этот коэффициент понижается соответственно степени недостаточности кровообращения. Так, А. А. Франкфурт у здоровых определил КБ, равный в среднем 3,13 (как и в наших исследованиях здоровых субъектов), у больных атеросклеротическим кардиосклерозом, но без нарушения кровообращения - 2,63, а при недостаточности кровообращения I, ПА и ПБ степени соответственно 2,74, 2,42 и 1,98. Обращает на себя внимание, что при недостаточности кровообращения I степени КБ уменьшается незначительно, не достоверно статистически. Это заставляет думать, что значительное уменьшение данного коэффициента должно указывать на выраженное понижение сократительной способности миокарда. Поэтому и понятно, что значительное понижение коэффициента КБ (2 единицы и ниже) у больной ангиной обнаруживалось редко. Никакой корреляции между величиной минутного объема сердца и коэффициентом Блюмбергера ни у здоровых лиц, ни у больных хроническим тонзиллитом мы не выявили.

Что касается других коэффициентов, то мы решили не приводить их анализа, так как каких-либо дополнительных сведений от них мы не получили. Так, синдрома Хегглина мы не наблюдали ни у одного больного. Укорочения времени изгнания также не было, да и нельзя было ожидать, так как оно обычно встречается при значительных нарушениях кровообращения. У наших больных чаще наблюдалось удлинение времени изгнания. Коэффициент Броновца, или так называемый гемодинамический показатель, был увеличен (патологичен) у тех же больных, у которых увеличивалось время подъема давления (Впд).

Вернуться к статье: Состояние сердечно-сосудистой системы у больных ангиной


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: