Электрокардиографические исследования при хроническом тонзиллите

Проведенные ЭКГ-, ФКГ- и ПКГ-исследования также показали, что кардиальная патология закономерно углубляется по мере декомпенсации хронического тонзиллита. Постараемся проиллюстрировать сказанное результатами обследования 180 больных хроническим тонзиллитом, у которых параллельно были записаны эти три вида кардиограмм. Из упомянутых больных у 69 мы диагностировали компенсированный хронический тонзиллит (1-я группа), у 67 - субкомпенсированный (2-я группа) и у 44 - декомпенсированный (3-я группа).

Изменения электрокардиограммы. Те или иные отклонения от принятой нормальной картины ЭКГ были зарегистрированы у 75,6% больных. Совершенно нормальная ЭКГ, таким образом, имелась только у 24,4% обследованных (из 180 человек). Показательно распределение нормальных ЭКГ по группам больных: 1-я группа - 33,4%, 2-я группа - 23,9 и 3-я - 9,1%, т. е. в 3-й группе (некомпенсированный хронический тонзиллит) нормальная ЭКГ обнаруживалась в 3,7 раза реже, чем в 1-й. Но и это не все. Выше мы недаром говорим не о нормальной ЭКГ, а о «принятой нормальной картине ЭКГ». Как показывают литературные материалы, а также наши исследования молодых здоровых лиц, такие изменения ЭКГ, как высокие и острые зубцы Т, смещение ST выше изолинии в правых грудных отведениях с отходящим от ST высоким положительным зубцом Т, что не имеет отрицательного значения, зазубрины на зубцах R и S, довольно часто обнаруживаются и у здоровых людей. Если же принять во внимание только те сдвиги ЭКГ, которые имеют явное патологическое значение (замедление атриовентрикулярной проводимости, смещение ST ниже изолинии в нескольких отведениях, резкое снижение и сглаженность зубцов Т во всех отведениях и отрицательный Т в двух и более отведениях), то эти изменения при хроническом тонзиллите не так уж часты. Они обнаруживаются у 15-16% всех больных (в чем наши данные полностью совпадают с материалами Э. Р. Агабабовой), но в основном у больных декомпенсированным хроническим тонзиллитом (3-я группа). Так, например, депрессия SТ имелась только в 3-й группе, отрицательные зубцы Т в нескольких отведениях - также (лишь у 1 из 2-й группы), а значительно выраженные явления хронической гипоксии миокарда (резкая сглаженность зубцов Т во всех отведениях) у больных 3-й группы имелись в 8 раз чаще, чем в 1-й группе (соответственно 22,8 и 2,9%). Все приведенные различия статистически достоверны.

Характерно, что отклонения, не имеющие существенного значения, выявлялись в различных группах без заметной закономерности, а иногда и с большей частотой в 1-й группе (например, высокие зубцы Т).

Таким образом, и изменения ЭКГ отчетливо были связаны со степенью декомпенсации хронического тонзиллита.

Сказанное вовсе не значит, что в данном случае существует механическая и абсолютная прямая зависимость. В отдельных случаях и при компенсированном хроническом тонзиллите, и отсутствии каких-либо клинических проявлений дисфункции аппарата кровообращения наблюдаются существенные изменения ЭКГ.

Несмотря на существенные изменения ЭКГ, не только клинически, но и на ФКГ и ПКГ (поликардиограмме) изменений нет: тоны чистые, амплитуда хорошая, Q - I тон 0,07 сек, Q - II тон - 0,38 сек, S - 0,27 сек, Вн - 0,11 сек, Впд - 0,04 сек, коэффициент Блюмбергера - 2,5 ед. В течение 6 лет нашего наблюдения со стороны сердца вполне здоров.

В единичных случаях и при явно декомпенсированном тонзиллите ЭКГ была нормальной. Однако при анализе всего материала вышеприведенная закономерность (параллелизм между тяжестью течения хронического тонзиллита и глубиной ЭКГ изменений) не оставляла сомнений.

Изменения фонокардиограммы (ФКГ). Нормальная ФКГ зафиксирована всего у 38,2% (67 из 175 больных), у остальных же 61,8% (110 из 175) имелись те или иные отклонения от принятой нормы. Наиболее часто встречались значительное понижение амплитуды I тона (в клиническом смысле ослабление интенсивности I тона) - у 27,4% (48 человек) и систолический шум на верхушке сердца (24,6%, или 42 человека).

Характер шумов и степень снижения I тона были такими же, как и у больной ангиной. Нижеприведенные ФКГ иллюстрируют сказанное.

При рассмотрении частоты того или иного фонокардиографического симптома по отдельным группам больных выявляется та же закономерность, что и в изменениях электрокардиограмм. От 1-й к 3-й группе симптомы, имеющие существенное патологическое значение, учащаются, признаки же, не имеющие такого важного значения, колеблются без какой-либо закономерности.

Так, значительное снижение амплитуды I тона в 3-й группе встречается в 5 раз чаще, чем в 1-й (соответственно у 53,5 и 10,3%), 2-я группа занимает промежуточное положение (у 28,1 % лиц данной группы); притом разница во всех группах статистически достоверна. Систолический шум на верхушке сердца хотя не с такой резкостью, но все же статистически достоверно чаще встречается в 3-й группе, чем в 1-й (соответственно у 34,8 и 16,2% больных). Систолический же шум на легочной артерии, а также III тон, патологическое значение которых невелико (особенно у молодых лиц), обнаруживаются примерно в одинаковом проценте случаев (без достоверных колебаний). А такой важный патологический и ФКГ-признак, как «раздробленность» I тона, хотя и редко (у 8 человек из 175 или у 4,6%), определяется исключительно при субкомпенсированной (3 человека) и декомпенсированной (5 человек) формах заболевания (в 4,7 и 11,3% соответственно).

Таким образом, и фонокардиографические изменения идут параллельно выраженности хронической тонзиллогенной интоксикации.

Что касается патогенеза фонокардиографически выявленной патологии, об этом подробно говорилось при обсуждении их у больных ангиной. Здесь надо добавить следующее: в образовании функционального систолического шума, у больных хроническим тонзиллитом, по-видимому, главное место должно быть отведено ускорению кровотока через сердечные отверстия, так как у них с большим постоянством отмечено увеличение систолического и минутного объема. Думать же об относительной недостаточности атриовентрикулярного клапана, тем более у больных компенсированным тонзиллитом, кажется, нет оснований.

Изменения поликардиограммы. Удлинение времени преобразования (Q - I тон) найдено лишь у 36 человек (18,8% всех больных), но у большинства из них (у 28 человек, или у 15,5%) оно было нерезким (0,08 сек). Значительное же замедление процесса преобразования электрических явлений в механические или процесса охвата возбуждением мышечных волокон регистрируется всего лишь у 6 человек (3,2%) и только во 2-й и 3-й группах больных. В остальном как средние показатели, так и частота различной длительности Q- I тона во всех группах одинаковая.

Умеренное увеличение времени подъема давления (Впд) было довольно частым явлением. Однако у большинства обследованных увеличение данного показателя было умеренным (0,05-0,06 сек), и только у 16 больных регистрировалось резкое его увеличение (от 0,07 до 0,10 сек). Такое значительное увеличение Впд встречалось статистически достоверно чаще в 3-й группе больных. И здесь разница статистически достоверна.

Необходимо подчеркнуть, что хотя резкое увеличение (0,10) Впд встречалось только у 2 больных и только при осложнении хронического тонзиллита миокардитом, но значительное увеличение данного показателя (0,07 и даже 0,08 сек) обнаруживалось в единичных случаях и у больных компенсированным хроническим тонзиллитом (у 2 человек из 68), без каких-либо клинических проявлений недостаточности сердечной деятельности. Как у первых, так и у последних после проведенного лечения Впд нормализовалось. Тем не менее, мы не разделяем мнения тех авторов, которые увеличение Впд в каждом конкретном случае считают абсолютным признаком декомпенсации сердечной деятельности. Нужно согласиться с А. А. Франкфуртом, что поликардиографические данные, дающие ценные сведения при изучении групп больных, вполне пригодные для выявления тех или иных тенденций в изменении аппарата кровообращения при данной болезни, не дают возможности диагностировать наличие или отсутствие декомпенсации кровообращения у конкретного больного, ибо факторы, влияющие противоположно на данный поликардиографический показатель, могут нейтрализовать друг друга, и тогда этот показатель предстанет нормальным, несмотря на наличие декомпенсации; в другом же случае какой-нибудь один фактор, хотя и не приводящий еще к недостаточности кровообращения, может обусловить увеличение его. Этим можно объяснить то обстоятельство, что в ряде случаев, несмотря на несомненное нарушение гемодинамики (Н1 и Н2), Впд остается нормальным, а по данным В. П. Никитина, увеличение времени подъема давления при гипертонической болезни регистрируется и у молодых лиц без признаков нарушения кровообращения. В данном случае, нужно думать, имело значение повышенное диастолическое давление в аорте, а не ослабление мускулатуры сердца.

У большинства больных коэффициент Блюмбергера (отношение времени изгнания ко времени напряжения) был в пределах нормальных величин (2,5-5 ед.). Его понижение отмечено у 46 больных из 175 (26,6%) - чаще всего умеренное (от 2,1 до 2,4 ед.), и только у 13 больных (7,4%) - значительное (ниже 2 ед.). Такое резкое понижение упомянутого коэффициента статистически достоверно чаще встречалось в 3-й группе (соответственно по группам - у 2,9, 7,8 и 14,0% больных).

Хотя у отдельных лиц мы могли видеть значительное понижение коэффициента Блюмбергера и при компенсированном тонзиллите без клинических признаков сердечной декомпенсации, но обычно данный показатель был резко изменен при явной декомпенсации сердечной деятельности и приходил к норме после выздоровления.

Больная Р., 20 лет, диагноз: декомпенсированный хронический тонзиллит, осложненный инфекционно-аллергическим миокардитом. До лечения при несомненных явлениях недостаточности сердечной деятельности ЭКГ была совершенно нормальной, а коэффициент Блюмбергера - 1,8, а в ответ на легчайшую физическую нагрузку снижался до 1,3 ед. После консервативной терапии с последующей тонзиллэктомией на фоне клинического выздоровления коэффициент Блюмбергера в покое нормальный (2,7), после физической нагрузки не уменьшается, но и не увеличивается (2,8). Только через 2 месяца при клиническом благополучии коэффициент в покое нормальный (2,7) и увеличивается после физической нагрузки (4,2), т. е. претерпевает положительную динамику.

В отличие от больных ангиной, где фазовая структура сердечного сокращения была изменена довольно часто, у больных хроническим тонзиллитом она нарушается реже.

Судя по Впд и коэффициенту Блюмбергера, существенное понижение сократительной функции миокарда наблюдается относительно редко, но с достоверно большей частотой (18-14%) у больных декомпенсированной формой хронического тонзиллита.