Характеристика миокардитов у больных хроническим тонзиллитом


У первых двух групп больных осложнение миокардитом встречается с одинаковой частотой (1,8%-0,9%), в 3-й группе - чаще (у 9%). Однако общее указание на то, что и данная патология при декомпенсированной форме встречается чаще, уже не может нас удовлетворить.

Оказалось, что из 13 больных миокардитом только у одной больной мы не могли точно решить, когда у нее возник миокардит. Она болела в прошлом частыми ангинами, при каждой ангине (обострении хронического тонзиллита) у нее наступало субъективно ощущаемое ухудшение сердечной деятельности, а при последнем обследовании у нее выявлялись данные в пользу миокардитического кардиосклероза. После тонзиллэктомии самочувствие значительно улучшилось, но одышка при средней физической нагрузке и явления гипоксии миокарда по данным ЭКГ остались.

У всех же остальных больных совершенно отчетливо выявлялась непосредственная связь осложнения миокардитом с ангиной. Притом очень важно подчеркнуть, что примерно с одинаковой частотой выявлялась связь миокардита с первичной и рецидивной ангиной. Так, из 13 больных осложнение миокардитом возникло после первичной ангины у 7 человек, а при повторных ангинах (обострениях хронического тонзиллита) - у 6 человек. Но каждый раз, без единого исключения, данное осложнение наступало при нерациональном лечении ангины (без применения достаточно мощной противострептококковой терапии) и часто с нарушением необходимого режима.

Приведем несколько очень коротких выписок из историй болезни больных компенсированным тонзиллитом, но осложненным миокардитом.

Больная В., 16 лет. С 30 ноября по 9 декабря перенесла на дому нетяжелую фолликулярную ангину (ранее ангинами не болела). Лечилась сульфадимезином в течение 3 дней, полосканиями горла раствором фурацилина. Температура в течение 2 дней была фебрильной (38-38,4°), а затем в течение 2-3 дней субфебрильной. Чувствуя себя здоровой, пошла в школу, но в первый же день почувствовала одышку при ходьбе. Была осмотрена терапевтом, заподозрившим ревмокардит, и госпитализирована в одну из городских больниц. РОЭ оказалась значительно ускоренной (52 мм/ч), а на ЭКГ была зарегистрирована атриовентрикулярная блокада I степени (PQ - 0,24 сек). Ларинголог, консультировавший больную, не нашел показаний для тонзиллэктомии и отрицал вообще активный хронический тонзиллит. Получила лечение аспирином и витаминами. Атриовентрикулярная блокада ликвидировалась, но РОЭ оставалась ускоренной, до 22 мм/ч. В больнице чувствовала себя хорошо, а после выписки вновь наступила одышка при ходьбе.

Обратилась к нам в первых числах февраля, а 16 февраля была госпитализирована в клинику инфекционных болезней ВМА. При осмотре: состояние удовлетворительное. В покое жалоб нет, одышка только при быстрой ходьбе. Тоны сердца чистые, средней звучности (не приглушены), ILTOH на легочной артерии расщеплен, пульс 78 в 1 мин. с выраженной дыхательной аритмией. Печень на 2 см ниже реберной дуги, слегка болезненная. АД - 105/55 мм рт. ст. Миндалины величиной II степени «висячего» типа, не гиперемированы, но из узких и глубоких лакун выдавливаются гнойно-казеозные массы в умеренном количестве. Края передних дужек слегка отечны и застойно гиперемированы.

В посевах мазков из миндалин  - гемолитический стрептококк и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк и лимонно-желтый стафилококк. III фракция свертывания крови - 0,2 мл.

С-реактивный белок отрицательный, сиаловая кислота при повторных исследованиях 160-190 ед. Общий белок сыворотки крови - 8,06 г%, фибриногена соответственно 0,40 и 0,31%. Поражение печени подтверждалось повышением бета-липопротеиновой (37 ед.), цинкосульфатной (42 ед.) и тимоловой проб (на верхней границе нормы - 26 ед.) и повышенной уробилинурией (Н-Ь). К моменту выписки уробилинурии уже не было, но осадочные пробы были изменены по-прежнему.

Больной проведено лечение промываниями лакун йодинолом (11 процедур). Выписана в хорошем состоянии, при нормализовавшейся РОЭ (см. анализы), но наклонности к нормализации АСЛ-0 еще не было. Больной прописан домашний режим на 1 месяц. Через месяц проведен второй курс промывания миндалин йодинолом. Патологического содержимого в миндалинах не обнаружено, но умеренная гиперемия краев передних дужек оставалась. Лейкоцитоз 5300, РОЭ 15 мм/ч. АСЛ-0 от 27/111 - 313 АЕ. Разрешено посещать школу, но на 6 месяцев освобождена от физических занятий. В настоящее время она здорова, успешно закончила школу.

Таким образом, у больной после первой ангины развился инфекционно-аллергический миокардит, поддерживаемый компенсированным хроническим тонзиллитом, лечение которого привело к выздоровлению от миокардита (в клиническом смысле). Почему же хронический тонзиллит, развившийся после ангины, мы в данном случае расцениваем как компенсированный? Потому, что нет явлений общей интоксикации (клинически), больная в покое чувствует себя хорошо, и если бы не понижение сократительной способности миокарда, она и не знала бы о своей болезни.

Второй пример изложим очень коротко, приводя лишь фотокопии электрокардиограмм.

Больной П., 17 лет. Ангинами болел и раньше, но не каждый год. Между ангинами чувствовал себя хорошо. После последней ангины, леченной на дому хлортетрациклином, сначала чувствовал себя удовлетворительно, а затем появились боли в области сердца при быстрой ходьбе и физических усилиях, а весной - одышка при физической работе. Обратился к нам и был госпитализирован.

На приведенной серии ЭКГ видим, что атриовентрикулярная блокада в динамике не только не исчезает, но и усугубляется, а желудочковая экстрасистолия, исчезнув во втором снимке, в третьем возобновляется. На поликардиограммах отмечалось понижение амплитуды I тона па средних частотах. Клапанный аппарат не поврежден. Фазовая структура систолы существенно не нарушена, за исключением некоторого удлинения Q - I тона (0,08 сек). Явления миокардита, как видим, несомненны, а хронический гипертрофический тонзиллит был компенсирован: явлений общей интоксикации нет, в лакунах казеозное содержимое, РОЭ - 2 мм/ч. С-реактивный белок отрицательный, сиаловая кислота 180 ед., анализ мочи нормальный. Проведенное лечение промыванием лакун йодинолом привело к улучшению местной картины, но сердечная патология осталась прежней.

Таким образом, у больного П. мы видим, что после обострения хронического тонзиллита (редкорецидивирующая ангина) возникает несомненный миокардит, уже не связанный с тонзиллитом, а являющийся самостоятельной нозологической формой (хотя и тонзиллогенной). Можно ли именовать это тонзиллокардиальным синдромом? Нам кажется, что ответ должен быть только отрицательным.

Многие авторы указывают, что осложнения у больных хроническим тонзиллитом наступают, как правило, при обострении болезни. Тщательное изучение анамнеза наших больных также убедило нас, что и данное осложнение возникало у них в связи с ангиной.

Таким образом, и на этом материале выявлялась исключительная роль ангины в осложнении миокардитом, а также не меньшая (если не большая!) важность первичных ангин, чем ангин рецидивирующих.

Встает вопрос о патогенезе миокардита у больных хроническим тонзиллитом. Как явствует из работ А. А. Кедрова, Gore и Saphir и др., при разнообразных инфекциях, в том числе стрептококковых, миокардит не носит специфических черт. Явления серозного отека, неспецифического васкулита и воспалительной инфильтрации интерстиция с очаговыми некрозами паренхиматозных (мышечных) элементов создают картину инфекционно-аллергического миокардита. По-видимому, для этой бурной (или, по крайней мере, выраженной) реакции необходима острая интоксикация. Как известно, всякое воспаление начинается с альтерации (повреждения, деструкции ткани в морфологическом и химико-морфологическом понятии), а при вялотекущей интоксикации такой альтерации в короткие сроки не возникает. Иначе, трудно объяснить течение декомпенсированного хронического тонзиллита десятилетиями без подобного осложнения.

На нашем материале также подтверждается положение, что инфекционно-аллергические миокардиты, в отличие от ревматических, сами по себе не прогрессируют. Ухудшение их течения непосредственно связано с обострением хронического тонзиллита или декомпенсацией его. После же радикального успешного лечения хронического тонзиллита дальнейшее прогрессирование поражения миокарда, как правило, не происходит.


Еще по теме:


Гость, 04.10.2012 18:38:36
А что, миокардит обязательно разовьется?
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: