Изменения белковых фракций сыворотки крови у больных ангиной


Важная роль печени в белковом обмене общеизвестна. Ее можно разделить на два процесса: а) расщепление и перестройка аминокислот и образование мочевины и б) синтез белка. Именно эту последнюю функцию - белковообразующую - мы можем в известной мере определить в результате изучения общего белка и белковых фракций сыворотки крови.

Работы, посвященные изучению электрофореграмм сыворотки крови у больных ангиной, буквально единичны. Так, Е. И. Угренинова ограничивается указанием, что у больных флегмонозной ангиной она наблюдали изменение глобулиновых фракций, что эти изменения оставались и после выздоровления и были более выражены при рецидивирующей ангине. Из данного сообщения неизвестно, какие глобулиновые фракции изменялись и в какой степени. Э. И. Идельчик, не приводя цифрового материала, сообщает, что при остром тонзиллите (по терминологии автора) она наблюдала выраженное увеличение а-глобулинов (автор не разделяет аг и аг-фракции), а также повышение В- и у-фракций у большинства больных. В то же время П. Н. Савина лишь у одного из 6 обследованных ею больных нашла некоторые изменения белковых фракций.

Общий белок в своих исследованиях мы определяли меднокупоросным методом, белковые же фракции - методом электрофореза на бумаге. Мы пользовались мединаловым буфером с рН 8,6 (12 г мединала на 1 л воды). Разгонку белков проводили при напряжении 220 в и силе тока 10 ма в течение 12 часов. В остальном методика электрофореза на бумаге общеизвестна и не требует подробного описания. Расшифровку протеинофореграмм производили на денситометре.

По описанной методике нами изучен общий белок, а также белковые фракции у 62 больных ангиной и у 20 здоровых лиц. У 9 больных диагностировалась катаральная ангина, у остальных - фолликулярно-лакунарная. По тяжести течения тяжелая ангина - у 16, среднетяжелая - у 27, легкая - у 19. Первичная ангина была у 23, редко рецидивирующая - у 13 и часто рецидивирующая - у 26.

Забор крови проводился в день поступления или на другое утро, в первые дни нормальной температуры - в период ранней реконвалесценции и через 2-3 недели после выписки из клиники. Белковые фракции нас интересовали не только как возможный «печеночный» тест, но и как показатели сдвигов, характерных для инфекционной аллергии.

У здоровых лиц нами получены такие же величины общего белка и белковых фракций, как и другими авторами, определявшими их при помощи идентичной методики.

У больных ангиной в период разгара болезни отмечается статистически достоверное относительное и абсолютное понижение содержания альбуминов и альбумин-глобулинового коэффициента. Повышение концентрации глобулинов происходит за счет всех фракций, но увеличение бета-фракции не доходит до статистической достоверности, а а1-, а2- и у-фракции повышены статистически вполне достоверно. В период ранней реконвалесценции (4-7-е дни нормальной температуры тела) нет даже наклонности к нормализации, а а2-глобулины обнаруживают даже тенденцию к дальнейшему повышению (но не существенную). Более того, и через 2-3 недели после клинического выздоровления такие показатели, как концентрация альбуминов, а1 и а2-глобулины и А/Г-коэффициент (альбумин-глобулиновый коэффициент), отличаются довольно существенно от таковых у здоровых лиц. Особенно значительно понижен А/Г-коэффициент. Гамма-глобулины приближаются к нормальному уровню. Белковые сдвиги не зависели от тяжести заболевания и частоты перенесенных ангин. Однако длительные изменения фореграмм чаще наблюдались у больных, которые переносили рецидивирующую и часто рецидивирующую ангину.

Нам казалось заслуживающим внимания и рассмотрение крайних колебаний отдельных компонентов белковой формулы крови у здоровых и различных групп больных. Это могло бы выявить некоторые особенности, скрывавшиеся за средними цифрами.

Опыт показывает, что не только у больных, но и у здоровых индивидуальные колебания всех без исключения показателей белков крови весьма значительные. Достаточно указать хотя бы на колебания альфа-1-глобулинов (от 1 до 7%) или бета-глобулинов (8-14%). Это полностью совпадает с данными других авторов и говорит о том, что при оценке фореграммы у каждого конкретного субъекта нужна особая осторожность в выводах. Одна и та же фореграмма может быть как свидетельством патологии, так и вариантом нормы.

Тем не менее, анализ представленной таблицы позволяет видеть, что колебания у больных более значительны и они выходят за пределы вариантов, обнаруживаемых у здоровых.

Изменение протеинофореграмм в поздние сроки реконвалесценции надо было поставить в связь с тлеющими воспалительными процессами, сохраняющимися в миндалинах. Об этом свидетельствует нормализация белковой формулы крови после тонзиллэктомии.

Для иллюстрации сказанного приведем одно характерное наблюдение.

Больной В., 25 лет. Поступил в клинику 8 апреля с остаточными явлениями рецидивирующей лакунарной ангины, с жалобами на неприятные ощущения в области сердца, недомогание. Ангинами болел часто (2-3 раза в год) в течение многих лет. Клинически: помимо явлений хронического тонзиллита и регионарного лимфаденита определяются функционального характера систолический шум на верхушке сердца, заметное приглушение I тона там же, увеличение и болезненность печени и положительные желчепузырные симптомы. На ЭКГ - выраженные явления гипоксии миокарда. После консервативного лечения (пенициллин, витамины, постельный режим, промывание лакун) наступило субъективное улучшение, но описанные выше объективные изменения оставались. Все это заставило нас поставить вопрос о тонзиллэктомии. Больной консультирован доцентом П. Л. Бареладзе и переведен в клинику ЛОР, где проведена тонзиллэктомия 5 мая.

Приведенный пример нам кажется весьма поучительным. Длительно текущий хронический тонзиллит, частые ангины, приведшие не только к значительным функциональным изменениям сердечно-сосудистой системы, но и объективно обнаруживаемому холангиогепатиту, казалось, сделали нарушения белкового обмена стойкими, чуть ли не постоянными (необратимыми). Тем не менее, уже через 15 дней после тонзиллэктомии эти изменения ликвидируются, фореграмма остается нормальной и при повторном обследовании через 8 месяцев.

Постараемся ответить лишь на 4 вопроса: 1) что из вышеописанных изменений можно отнести за счет поражения белково-синтезирующей функции печени; 2) как можно себе представить механизм расстройства этой функции; 3) каково клиническое значение выявленных сдвигов и 4) насколько специфичны изменения протеинограмм при ангине?

Местом синтеза альбуминов является печень и, в частности, ее паренхима, поэтому понижение альбуминовой фракции можно расценивать как признак поражения паренхимы печени на протяжении всей болезни и даже через 2-3 недели после выписки из клиники. Притом надо подчеркнуть, что понижение было не только относительным (относительно к гамма-глобулинам), но и абсолютным, ибо заметной гиперпротеинемии (за исключением отдельных пациентов) мы не наблюдали.

Однако гипоальбуминемия у больных ангиной могла быть вызвана по крайней мере еще двумя причинами: лихорадкой, ведущей, как известно к быстрому разрушению альбуминов и альфа-глобулинов, и повышенным выходом альбуминов (как мелкодисперсных белков) из сосудистого русла в связи с повышенной сосудистой проницаемостью. Что касается повышенной проницаемости сосудов для альбуминов, то ее роль никак нельзя исключить. При инфекционных заболеваниях вообще и при стрептококковых в особенности повышенная сосудистая проницаемость - постоянное явление.

Однако, как было показано, при анализе уробилиновых кривых, паренхима печени при ангине постоянно поражается, и трудно себе представить, чтобы патологический процесс, поражая одну ее функцию, не затрагивал другой ее функции. Кажется, более вероятным признать роль обоих факторов - поражения паренхимы печени и повышенного выхода альбуминов из сосудистого русла.

Нельзя исключить влияние и возможных гормональных расстройств. Г. С. Миронов показал, что у больных дизентерией гипоальбуминемия устранялась или значительно уменьшалась под влиянием внутримышечного введения им АКТГ в течение нескольких дней. Это дало основание автору считать, что эндогенные глюкокортикоиды, образование которых стимулировалось введением АКТГ, улучшали функциональное состояние печени. Интересно отметить, что введение АКТГ в наблюдениях автора устраняло и ту гипоальбуминемию, которая была вызвана приемом относительно больших дозировок хлортетрациклина (12 г на курс). Здесь выявляется два важных момента: во-первых, подтверждается, что гипоальбуминемия есть результат токсического воздействия на печеночную клетку, а во-вторых, то, что повышение функциональной активности (глюкокортикоидной) коры надпочечников устраняет влияние токсинов.

Возможно, некоторое значение в описанных сдвигах имела функциональная недостаточность коры надпочечников у наших больных. Как показала работа Ю. И. Ляшенко, функциональная недостаточность коры надпочечников чаще всего выявляется у больных ангиной в период реконвалесценции. Однако нельзя исключить, что и в остром периоде, несмотря на повышенную выработку гормонов, создается относительная их недостаточность, так как в период разгара интоксикации потребность организма в них высокая.

Но если и признать значение относительной недостаточности гипоталамо-гипофизарно-кортикальной системы, то местом приложения при рассмотрении механизма снижения синтеза альбуминов все же остается печеночная паренхима.

Повышение уровня глобулинов - в частности а1, а2 и гамма-глобулинов – нужно расценивать как проявления активации белково-образующей функции мезенхиальных элементов печени и вообще РЭС. Увеличение альфа-глобулинов считается признаком островоспалительного процесса. И в наших наблюдениях, нужно думать, причиной повышения альфа-глобулинов явился островоспалительный процесс в миндалинах. Уменьшения же альфа-глобулиновой фракции, свойственного тяжелым поражениям печеночной паренхимы, мы не наблюдали.

Гипергаммаглобулинемия расценивается как признак повышенного иммуногенеза или образования гетерогенных (не имеющихся в норме) белков, имеющих такую же электрическую характеристику, как и гамма-глобулины.

У больных ангиной повышение содержания гамма-глобулинов отмечалось во все периоды наблюдения, но более значительное в остром периоде и в периоде ранней реконвалесценции. Через 2-3 недели после выписки из клиники гамма-глобулины приближались к норме, так что у больных ангиной в динамике болезни нарастания гамма-глобулиновой фракции не происходит, она повышена в первые же дни болезни. Кстати, такую же динамику гамма-глобулиновой фракции нашли и при дизентерии, при гриппе. Поэтому распространенное мнение, что нарастание гамма-глобулиновой фракции происходит в период выздоровления от острых инфекционных заболеваний и связано с образованием иммунных тел, не подтверждается не только нашими данными, но и данными других авторов.

Причину длительного повышения глобулиновых фракций, и, в частности, гамма-глобулинов у больных ангиной, надо видеть в незавершенности воспалительного процесса в миндалинах (и в регионарных к ним лимфоузлах), так как во всех случаях, когда в поздние сроки наблюдения оставалась та или иная патология со стороны фореграмм, это были больные, как правило, с часто-рецидивирующим хроническим тонзиллитом.

Переходим к последнему вопросу - вопросу о степени специфичности изменения фореграмм при ангине.

Для всех острых инфекционных заболеваний характерно увеличение глобулинов и понижение содержания альбуминов; в этом отношении белковые сдвиги у больных ангиной не специфичны.

Представляет определенный практический интерес сравнение белковых сдвигов в сыворотке крови при ангине и ревматизме, так как после перенесенной ангины нередко возникают затруднения в дифференциальном диагнозе между остаточными явлениями ангины и развивающимся в эти же сроки ревматизмом.

Все авторы сходятся на том, что для ревматизма характерно понижение количества альбуминов, увеличение глобулинов и снижение в связи с этим А/Г-коэффициента. Однако и этот характерный признак обнаруживается не у всех больных с активным ревматизмом. Так, Т. М. Гайдамака нашел гипоальбуминемию только у 65% из 220 обследованных больных активным ревматизмом без нарушения кровообращения, а С. В. Роинишвили - всего у 50% (из 36 больных). Таким образом, сам факт гипоальбуминемии и гиперглобулинемии не может служить дифференциально-диагностическим ориентиром в разбираемой ситуации. Однако соотношение отдельных глобулиновых фракций может дать полезные в этом отношении сведения. При активном ревматическом процессе чаще находят увеличение альфа-2 и гамма-глобулинов, тогда как при ангине одновременно нарастают и альфа-1-глобулины; и вообще для «неспецифического» воспаления характерно увеличение именно альфа-1-глобулинов. Резкая гаммаглобулинемия (свыше 30%) не характерна для ангины, не характерен для ее острой стадии и нормальный уровень альфа-1-глобулинов при повышенном уровне альфа-2-и гамма-глобулинов. Эти особенности могут послужить некоторым (далеко не надежным) подспорьем при дифференциальной диагностике между ангиной, с одной стороны, ревматизмом - с другой. Но нужно повторить, что при ревматизме эти сдвиги далеко не постоянны.

Перейти к статье Функциональное состояние печени у больных ангиной


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: