Вторичные изменения в матке и придатках при фибромиомах
Изменения в матке. Изменения в кровеносной системе матки при фибромиомах иногда значительны. При небольших узлах наблюдается асимметрия величины сосудов правой и левой половины матки. Артерии матки обычно извилисты. Штопорообразная извилистость сосудов матки более выражена у рожавших женщин. Артериолы у них приобретают также штопорообразный вид.
Количество первичных ветвей, отходящих от маточной артерии, при фибромиомах увеличивается. Чем больше опухоль и чем длительнее она существует, тем больше первичных ветвей. Диаметр сосудов матки при опухолях увеличивается.
Выяснению особенностей кровоснабжения фибромиом были посвящены многие исследования.
В исследованиях С. Н. Давыдова, проводившихся коррозионным методом и давших наглядную картину всей сосудистой системы матки и фибромиом, были получены некоторые новые сведения. При этом было установлено, что схемы артериальных сосудов опухолей неодинаковы. Так, интерстициальные узлы имеют хорошо выраженную сосудистую ножку, состоящую из двух-трех сосудов разного калибра, из которых один является главным (более крупным). Сосуды расположены компактно, на небольшом расстоянии друг от друга, длина их 0,5-1 см. Таких ножек чаще бывает одна и подходит она, как правило, к нижнему полюсу опухоли. Крупные интерстициальные узлы имеют несколько дополнительных мелких сосудистых веточек, подходящих из матки к разным местам опухоли.
Артерии субмукозных узлов начинаются по всей площади соприкосновения опухоли с маткой и сосудистых ножек не образуют. При этом сосуды исходят из толщи матки равномерно по всей площади, без какой-либо концентрации в одном месте. Эти сосуды обычно крупнее, чем сосуды ножек опухолей таких же размеров другой локализации. На своем пути сосуды образуют анастомозы друг с другом.
Типы расположения сосудов в фибромиомах различны: в 45% встречается периферический тип, т. е. такой, когда наиболее крупные сосуды опухоли располагаются по периферии узлов; в 25% встречается центральное расположение этих сосудов; в 30% -смешанное. Периферический тип более свойственен субсерозным узлам, центральный - интерстициальным и смешанный - субмукозным.
Величина просвета сосудов опухоли, как правило, зависит от величины самого узла; чем крупнее узел, тем больше диаметр сосуда. В сосудах иногда встречаются колбовидные утолщения по типу аневризм.
Количество сосудов в опухоли относительно невелико: наиболее богато васкуляризируются субмукозные, в меньшей степени - интерстициальные и еще хуже - субсерозные опухоли. В тех препаратах, где одновременно инъецировались артерии и вены, последние определялись только в капсуле опухолей или на их периферии.
Таким образом, щелевидные, мало связанные друг с другом, прямолинейные, слабо ветвящиеся сосуды фибромиом предрасполагают к возникновению многочисленных некробиотических процессов в опухоли вследствие прекращения или уменьшения ее кровоснабжения, что при таком характере сосудов может встретиться очень часто.
Бедность узлов фибромиом матки сосудами, залегающими преимущественно в капсуле узла, отсутствие адвентиционной стенки сосудов, возможность сдавления капсулы или ножки опухоли создают наклонность к расстройствам кровообращения в опухоли. Поэтому неудивительна частота застоев, отека, варикозных расширений и тромбозов, а также геморрагических инфарктов и некрозов в опухоли.
Начальным и наиболее частым осложнением является отек узла. Отечная фибромиома мягка при ощупывании, на разрезе узел тестоват, бледной окраски, влажен, с блестящей гомогенной поверхностью. Элементы соединительной ткани и мышечных волокон раздвигаются пропотевающей жидкостью и подвергаются дегенеративным изменениям - разбуханию, вакуолизации; однако протоплазма их надолго сохраняет способность к окраске по Ван Гизон. По К. П. Улезко-Строгановой, при отеках узлов в них происходит также гиалиновое перерождение стенок сосудов с полной облитерацией их просвета и превращением в однородное стекловидное вещество.
Отек чаще наблюдается при интрамуральных фибромиомах, хотя его можно встретить и при субмукозных и субсерозных формах. Он может наблюдаться также при фибромиомах связочного аппарата матки. Нам пришлось оперировать больную с громадной забрюшинной фибромиомой крестцово-маточной связки; опухоль была в состоянии резкого отека, мягкой консистенции, беловатого цвета.
Если нарушения кровообращения, вызвавшие отек, продолжаются, то элементы отечной фибромиомы разбухают, протоплазма их разрушается, а в дальнейшем гибнут и ядра. Такое размягчение узла приводит постепенно к образованию полости, наполненной остатками тканей распавшегося узла и серозной жидкостью. Эти «кистозные миомы», по К. П. Улезко-Строгановой, образуются чаще всего из молодых форм, обладающих наклонностью к быстрому росту. В 5% наблюдается гиалиновое перерождение фибромиом (чаще в субсерозных и интерстициальных узлах). Микроскопическая картина в этих случаях многообразна. Иногда гиалиновое перерождение приводит к образованию гомогенных масс, разбросанных среди мышечной ткани; в других случаях гиалиновое вещество разжижено и образует множество мелких полостей различной величины. Жидкость может быть различного цвета: от соломенно-желтого или зеленоватого до красновато-коричневого. Слившись, мелкие полости образуют иногда одну большую кистевидную полость. Описаны очень крупные опухоли этого рода.
В случаях полного прекращения питания узлов фибромиомы, например, при перекручивании ножки ее в них развиваются явления некроза. Величина участка некроза пропорциональна величине опухоли. Кроме того, чем больше опухоль, тем чаще можно встретить в ней некротические изменения. Частота некроза узлов составляет, по П. П. Сидорову, 7,7%. Некроз фибромиом чаще всего наблюдается во время беременности или в послеродовом периоде. В фибромиомах могут встречаться как сухой, так и влажный вид некроза. Различают еще так называемый «красный» некроз.
При сухом (коагуляционном) некрозе происходит постепенное сморщивание участков ткани, подвергшейся некрозу, причем образуются пещеристые полости с остатками омертвевшей ткани. При влажном некрозе наблюдается размягчение и влажное омертвение ткани с образованием кистевидных полостей.
«Красному» некрозу подвергаются чаще всего интрамуральные фиброиды. Эта форма некроза может образоваться при беременности или в послеродовом периоде, но также без всякой связи с беременностью. Макроскопически узел представляется красным или коричнево-красным, мягкой консистенции. Микроскопически находят расширение вен, тромбоз сосудов с явлениями гемолиза в тканях фиброида. Эти опухоли иногда издают запах протухшей рыбы. Причину возникновения «красного» некроза усматривают в гипертонии окружающего узел миометрия с последующим развитием расстройств кровообращения в капсуле фиброида и к периферии от нее.
На почве некроза легко может развиться инфекция и нагноение (абсцесс) в фиброматозном узле. Чаще всего инфицируются в начале рождения подслизистые фибромиомы вследствие сообщения полости матки с влагалищем. Нередко подвергаются инфекции и внутристеночные опухоли, особенно, если имеется некроз узлов, впячивающихся в полость матки, и капсула узла при этом нарушается в своей целости. Наблюдаются, впрочем, случаи проникновения инфекции и в «закрытые» интрамуральные и субсерозные узлы. В качестве возбудителя инфекции могут быть стафило-стрептококки и, особенно часто, кишечная палочка.
В узлах, подвергшихся перерождению, могут происходить процессы обызвествления - отложения солей извести (фосфорнокислой, углекислой, сернокислой) - петрификация.
Обычно петрификация наблюдается в виде рассеянных по периферии или в глубине узла очагов отложения солей, видимых и невооруженным глазом. Эти отложения чаще наблюдаются на поверхности опухоли, образуя каменистой плотности каркас. Изредка встречается полное обызвествление опухоли, что наблюдается чаще в субсерозных узлах. Процессы петрификации могут продолжаться и в менопаузе. Об этом свидетельствует наш случай перекрученной петрифицированной фибромиомы матки у 62-летней женщины.
Фибромиомы матки могут подвергнуться слизистому (миксоматозному) перерождению. Оно может быть первичным или развиваться из гиалинового перерождения. Опухоль в таком случае имеет желеобразный вид с полупрозрачными желтоватыми массами, постепенно разжижающимися.
Наконец, следует указать на атрофические процессы в фибромиомах, заключающиеся в постепенном сморщивании и уменьшении опухоли. Физиологическая атрофия фибромиомы наступает с прекращением функции яичников - в менопаузе. Атрофия наступает также в результате хирургической или лучевой кастрации, а также при терапии значительными дозами мужского полового гормона.
Изменения в эндометрии при миомах. По данным Н. А. Подзорова и Л. А. Шуссера, в эндометрии до 16-го дня после начала менструации мало сохранены черты нормальной пролиферационной стадии: функциональный слой недостаточной толщины, границы его с базальным слоем стерты, часто встречаются кистозно расширенные железы. В более поздние сроки после менструации слизистая претерпевает еще большие изменения: наблюдаются гиперплазия или расширение желез, иногда с инфильтрацией и гиперемией их, удлинение стадии пролиферации и изменения в слизистой эндометрия, сходные с теми, которые наблюдаются при персистирирующем фолликуле.
К. П. Улезко-Строганова считает, что миома и рост ее не нарушают в основном циклических изменений в эндометрии. Изменения же циркулярного характера, наблюдаемые при миомах и сопровождающиеся застойными явлениями и отеком, могут иногда вызвать гиперплазию слизистой и даже воспалительные явления в эндометрии. При субмукозных узлах, в результате давления их на слизистую, может произойти атрофия ее или гиперемия и отек. В период менопаузы наступает атрофия слизистой.
Ю. Э. Гительсон изучал гистологические изменения как железистой части эндометрия, так и межжелезистой (интерстициальной), обращая внимание на состояние сетчатых и аргирофильных волокон. Изменения эти оказались неспецифическими; они зависели от механических факторов - давления или растяжения эндометрия, вследствие роста опухоли. При субмукозных фибромиомах Ю. Э. Гительсон существенных изменений эндометрия не обнаружил. При интрамуральных миомах этим автором были обнаружены следующие изменения эндометрия.
1. При интрамуральных опухолях с «центробежным» ростом эндометрий, как правило, в большинстве случаев имеет нормальное строение.
2. В интрамуральных миомах без изменения направления роста нормальная слизистая встречается значительно реже; чаше она бывает с явлениями начальной атрофии.
3. У опухолей «с центростремительным» ростом нормальная слизистая наблюдается редко; чаще всего встречается резкая степень атрофии эндометрия с отсутствием желез или с изменением направления роста оставшихся желез.
4. Наряду с атрофией встречается определенное число случаев с частичной или общей гиперплазией слизистой, что чаще наблюдается у больных с фибромиомами в преклимактерическом возрасте.
5. У пожилых женщин, страдающих фибромиомами, может наблюдаться атрофия эндометрия, зависящая не от наличия опухоли, а климактерического происхождения. Для дифференциального диагноза в этих случаях требуется критическая оценка всех клинических симптомов заболевания.
При субмукозных миомах встречаются значительные изменения в сосудах эндометрия, которые вытянуты (над узлом) и идут параллельно поверхности слизистой. Менструальная функция при этом резко нарушена, слизистая истончена, бедна железами. Атрофии подвергается не только слизистая над опухолью, но и эндометрий противоположной стенки матки.
По вопросу о гистогенезе кровотечений при фибромиомах Ю. Э. Гительсон, придерживаясь мнения Франкля, придает большое значение расширению сосудов и застою в сосудистой системе на поверхности узлов; он, как и Винтер, допускает возможность разрыва таких сосудов при сильном кровенаполнении. Это касается как субмукозных, так и интрамуральных узлов. Атрофическая слизистая, не участвуя в циклических изменениях, может переполняться кровью и давать сильное кровотечение. Немалая роль принадлежит при этом механическому давлению опухоли и сокращениям матки с целью освободиться от инородного тела (узла).
Большое значение имеет гиперемизирующее действие эстрогенных гормонов яичника на миоматозную матку, вызывающее удлинение и запоздалое наступление климактерия. Гиперемия гипертрофированного эндометрия, по Франклю, является предрасполагающим фактором к наступлению кровотечения, но для последнего необходим еще разрыв сосудов и разрушение гипертрофированного эндометрия с отхождением его частиц.
Кровотечение при миомах, по Поллаку, чаще происходит per diapedesin, реже per diabrosin.
На нашем материале в 490 препаратов, обработанных Е. П. Мухиной, отмечается большая частота патологических изменений эндометрия при фибромиомах: гиперплазия эндометрия различных видов обнаружена в 35%, эндометриоз - свыше 20% случаев миом.
По А. А. Куликовской, при исследовании пробных соскобов у некоторых больных фибромиомой матки нередко отмечаются особые формы гиперплазии эндометрия. Особенность такого эндометрия заключается в неравномерной гиперплазии; строма вокруг желез становится рыхлой, цитогенная ткань в местах, лишенных желез, - плотная, волокнистая. Поверхностный слой эндометрия имбибирован кровью. В более глубоких слоях отмечается железистая гиперплазия. Пролиферация эпителия придавала строению эндометрия своеобразный характер. Отдельные соединительнотканные островки были окружены пролиферирующим эпителием, который внедрялся в строму и принимал вид ворсиноподобных образований.
Своеобразная картина эндометрия при фибромиомах матки связана с тяжелыми поражениями сосудов матки. Она часто наблюдается у женщин, страдающих гипертонией, при длительной аменорее, связанной с перенесенными дистрофическими процессами.
Подобные гиперплазии у больных фибромиомами матки встречаются при подслизистых и внутримышечных фибромиомах и никогда не наблюдаются в подбрюшинных узлах. Не менее чем в 75% этих случаев удалось обнаружить связь между изменениями эндометрия по типу ворсиноподобных образований и развитием подслизистой фибромиомы.
Автор отмечает, что за последние годы у больных с ворсинчатым раком полости матки в начальной стадии развития определяются сходные ворсиноподобные изменения эндометрия, наряду с типичными злокачественными разрастаниями его; эти изменения почти всегда зависят от наличия фибромиом.
Изменения в яичниках при фибромиомах. Первая обстоятельная работа по изучению гистологических изменений в яичниках при фибромиомах матки принадлежит Д. Д. Попову. В результате изучения 40 яичников, полученных при чревосечениях по поводу фибромиомы матки, он нашел увеличение массы яичника, разрастание стромы и фолликулов. Последние представляли собою граафовы пузырьки в различных стадиях развития, в том числе встречалась и атрезия фолликулов с образованием белых тел. В гиперплазированных фолликулах обнаруживались образования с кровянистым пигментом, но желтых тел там не было. В мозговом слое яичников было замечено большое развитие сосудов.
Ольсгаузен, Генкель находили увеличение яичников при фибромиомах матки. Мгалобели во всех случаях находил мелкокистозное перерождение яичников. В. А. Захарова выявила склероз сосудов яичника, кровоизлияния, малое количество при.мордиальных фолликулов и большое - атрезирующихся. М. И. Юркевич и В. Н. Хмелевский отмечали большой вес яичников и мелкокистозное перерождение с образованием среди множества фолликулов фолликулярных и атретических кист. Н. А. Подзоров и Л. А. Шуссер почти во всех случаях операций по поводу фибромиом матки находили атретические кистевидные фолликулы, или так называемое мелкокистозное перерождение яичников. Очень редко встречалось желтое тело в периоде регрессивных изменений. Поданным Я. С. Кленицкого, также отмечается большая частота поражений яичников при фибромиомах, особенно у небеременевших.
По нашим материалам, из изменений в яичниках при фибромиомах чаще всего обнаруживается мелкокистозное перерождение и фолликулярные кисты. Большой процент составляют различные кистомы яичников. Наконец, кисты желтого тела, в том числе «шоколадные» (эндометриоз), составляют значительный процент. Желтое тело не было обнаружено ни в одном случае.
Количество первичных ветвей, отходящих от маточной артерии, при фибромиомах увеличивается. Чем больше опухоль и чем длительнее она существует, тем больше первичных ветвей. Диаметр сосудов матки при опухолях увеличивается.
Выяснению особенностей кровоснабжения фибромиом были посвящены многие исследования.
В исследованиях С. Н. Давыдова, проводившихся коррозионным методом и давших наглядную картину всей сосудистой системы матки и фибромиом, были получены некоторые новые сведения. При этом было установлено, что схемы артериальных сосудов опухолей неодинаковы. Так, интерстициальные узлы имеют хорошо выраженную сосудистую ножку, состоящую из двух-трех сосудов разного калибра, из которых один является главным (более крупным). Сосуды расположены компактно, на небольшом расстоянии друг от друга, длина их 0,5-1 см. Таких ножек чаще бывает одна и подходит она, как правило, к нижнему полюсу опухоли. Крупные интерстициальные узлы имеют несколько дополнительных мелких сосудистых веточек, подходящих из матки к разным местам опухоли.
Артерии субмукозных узлов начинаются по всей площади соприкосновения опухоли с маткой и сосудистых ножек не образуют. При этом сосуды исходят из толщи матки равномерно по всей площади, без какой-либо концентрации в одном месте. Эти сосуды обычно крупнее, чем сосуды ножек опухолей таких же размеров другой локализации. На своем пути сосуды образуют анастомозы друг с другом.
Типы расположения сосудов в фибромиомах различны: в 45% встречается периферический тип, т. е. такой, когда наиболее крупные сосуды опухоли располагаются по периферии узлов; в 25% встречается центральное расположение этих сосудов; в 30% -смешанное. Периферический тип более свойственен субсерозным узлам, центральный - интерстициальным и смешанный - субмукозным.
Величина просвета сосудов опухоли, как правило, зависит от величины самого узла; чем крупнее узел, тем больше диаметр сосуда. В сосудах иногда встречаются колбовидные утолщения по типу аневризм.
Количество сосудов в опухоли относительно невелико: наиболее богато васкуляризируются субмукозные, в меньшей степени - интерстициальные и еще хуже - субсерозные опухоли. В тех препаратах, где одновременно инъецировались артерии и вены, последние определялись только в капсуле опухолей или на их периферии.
Таким образом, щелевидные, мало связанные друг с другом, прямолинейные, слабо ветвящиеся сосуды фибромиом предрасполагают к возникновению многочисленных некробиотических процессов в опухоли вследствие прекращения или уменьшения ее кровоснабжения, что при таком характере сосудов может встретиться очень часто.
Бедность узлов фибромиом матки сосудами, залегающими преимущественно в капсуле узла, отсутствие адвентиционной стенки сосудов, возможность сдавления капсулы или ножки опухоли создают наклонность к расстройствам кровообращения в опухоли. Поэтому неудивительна частота застоев, отека, варикозных расширений и тромбозов, а также геморрагических инфарктов и некрозов в опухоли.
Начальным и наиболее частым осложнением является отек узла. Отечная фибромиома мягка при ощупывании, на разрезе узел тестоват, бледной окраски, влажен, с блестящей гомогенной поверхностью. Элементы соединительной ткани и мышечных волокон раздвигаются пропотевающей жидкостью и подвергаются дегенеративным изменениям - разбуханию, вакуолизации; однако протоплазма их надолго сохраняет способность к окраске по Ван Гизон. По К. П. Улезко-Строгановой, при отеках узлов в них происходит также гиалиновое перерождение стенок сосудов с полной облитерацией их просвета и превращением в однородное стекловидное вещество.
Отек чаще наблюдается при интрамуральных фибромиомах, хотя его можно встретить и при субмукозных и субсерозных формах. Он может наблюдаться также при фибромиомах связочного аппарата матки. Нам пришлось оперировать больную с громадной забрюшинной фибромиомой крестцово-маточной связки; опухоль была в состоянии резкого отека, мягкой консистенции, беловатого цвета.
Если нарушения кровообращения, вызвавшие отек, продолжаются, то элементы отечной фибромиомы разбухают, протоплазма их разрушается, а в дальнейшем гибнут и ядра. Такое размягчение узла приводит постепенно к образованию полости, наполненной остатками тканей распавшегося узла и серозной жидкостью. Эти «кистозные миомы», по К. П. Улезко-Строгановой, образуются чаще всего из молодых форм, обладающих наклонностью к быстрому росту. В 5% наблюдается гиалиновое перерождение фибромиом (чаще в субсерозных и интерстициальных узлах). Микроскопическая картина в этих случаях многообразна. Иногда гиалиновое перерождение приводит к образованию гомогенных масс, разбросанных среди мышечной ткани; в других случаях гиалиновое вещество разжижено и образует множество мелких полостей различной величины. Жидкость может быть различного цвета: от соломенно-желтого или зеленоватого до красновато-коричневого. Слившись, мелкие полости образуют иногда одну большую кистевидную полость. Описаны очень крупные опухоли этого рода.
В случаях полного прекращения питания узлов фибромиомы, например, при перекручивании ножки ее в них развиваются явления некроза. Величина участка некроза пропорциональна величине опухоли. Кроме того, чем больше опухоль, тем чаще можно встретить в ней некротические изменения. Частота некроза узлов составляет, по П. П. Сидорову, 7,7%. Некроз фибромиом чаще всего наблюдается во время беременности или в послеродовом периоде. В фибромиомах могут встречаться как сухой, так и влажный вид некроза. Различают еще так называемый «красный» некроз.
При сухом (коагуляционном) некрозе происходит постепенное сморщивание участков ткани, подвергшейся некрозу, причем образуются пещеристые полости с остатками омертвевшей ткани. При влажном некрозе наблюдается размягчение и влажное омертвение ткани с образованием кистевидных полостей.
«Красному» некрозу подвергаются чаще всего интрамуральные фиброиды. Эта форма некроза может образоваться при беременности или в послеродовом периоде, но также без всякой связи с беременностью. Макроскопически узел представляется красным или коричнево-красным, мягкой консистенции. Микроскопически находят расширение вен, тромбоз сосудов с явлениями гемолиза в тканях фиброида. Эти опухоли иногда издают запах протухшей рыбы. Причину возникновения «красного» некроза усматривают в гипертонии окружающего узел миометрия с последующим развитием расстройств кровообращения в капсуле фиброида и к периферии от нее.
На почве некроза легко может развиться инфекция и нагноение (абсцесс) в фиброматозном узле. Чаще всего инфицируются в начале рождения подслизистые фибромиомы вследствие сообщения полости матки с влагалищем. Нередко подвергаются инфекции и внутристеночные опухоли, особенно, если имеется некроз узлов, впячивающихся в полость матки, и капсула узла при этом нарушается в своей целости. Наблюдаются, впрочем, случаи проникновения инфекции и в «закрытые» интрамуральные и субсерозные узлы. В качестве возбудителя инфекции могут быть стафило-стрептококки и, особенно часто, кишечная палочка.
В узлах, подвергшихся перерождению, могут происходить процессы обызвествления - отложения солей извести (фосфорнокислой, углекислой, сернокислой) - петрификация.
Обычно петрификация наблюдается в виде рассеянных по периферии или в глубине узла очагов отложения солей, видимых и невооруженным глазом. Эти отложения чаще наблюдаются на поверхности опухоли, образуя каменистой плотности каркас. Изредка встречается полное обызвествление опухоли, что наблюдается чаще в субсерозных узлах. Процессы петрификации могут продолжаться и в менопаузе. Об этом свидетельствует наш случай перекрученной петрифицированной фибромиомы матки у 62-летней женщины.
Фибромиомы матки могут подвергнуться слизистому (миксоматозному) перерождению. Оно может быть первичным или развиваться из гиалинового перерождения. Опухоль в таком случае имеет желеобразный вид с полупрозрачными желтоватыми массами, постепенно разжижающимися.
Наконец, следует указать на атрофические процессы в фибромиомах, заключающиеся в постепенном сморщивании и уменьшении опухоли. Физиологическая атрофия фибромиомы наступает с прекращением функции яичников - в менопаузе. Атрофия наступает также в результате хирургической или лучевой кастрации, а также при терапии значительными дозами мужского полового гормона.
Изменения в эндометрии при миомах. По данным Н. А. Подзорова и Л. А. Шуссера, в эндометрии до 16-го дня после начала менструации мало сохранены черты нормальной пролиферационной стадии: функциональный слой недостаточной толщины, границы его с базальным слоем стерты, часто встречаются кистозно расширенные железы. В более поздние сроки после менструации слизистая претерпевает еще большие изменения: наблюдаются гиперплазия или расширение желез, иногда с инфильтрацией и гиперемией их, удлинение стадии пролиферации и изменения в слизистой эндометрия, сходные с теми, которые наблюдаются при персистирирующем фолликуле.
К. П. Улезко-Строганова считает, что миома и рост ее не нарушают в основном циклических изменений в эндометрии. Изменения же циркулярного характера, наблюдаемые при миомах и сопровождающиеся застойными явлениями и отеком, могут иногда вызвать гиперплазию слизистой и даже воспалительные явления в эндометрии. При субмукозных узлах, в результате давления их на слизистую, может произойти атрофия ее или гиперемия и отек. В период менопаузы наступает атрофия слизистой.
Ю. Э. Гительсон изучал гистологические изменения как железистой части эндометрия, так и межжелезистой (интерстициальной), обращая внимание на состояние сетчатых и аргирофильных волокон. Изменения эти оказались неспецифическими; они зависели от механических факторов - давления или растяжения эндометрия, вследствие роста опухоли. При субмукозных фибромиомах Ю. Э. Гительсон существенных изменений эндометрия не обнаружил. При интрамуральных миомах этим автором были обнаружены следующие изменения эндометрия.
1. При интрамуральных опухолях с «центробежным» ростом эндометрий, как правило, в большинстве случаев имеет нормальное строение.
2. В интрамуральных миомах без изменения направления роста нормальная слизистая встречается значительно реже; чаше она бывает с явлениями начальной атрофии.
3. У опухолей «с центростремительным» ростом нормальная слизистая наблюдается редко; чаще всего встречается резкая степень атрофии эндометрия с отсутствием желез или с изменением направления роста оставшихся желез.
4. Наряду с атрофией встречается определенное число случаев с частичной или общей гиперплазией слизистой, что чаще наблюдается у больных с фибромиомами в преклимактерическом возрасте.
5. У пожилых женщин, страдающих фибромиомами, может наблюдаться атрофия эндометрия, зависящая не от наличия опухоли, а климактерического происхождения. Для дифференциального диагноза в этих случаях требуется критическая оценка всех клинических симптомов заболевания.
При субмукозных миомах встречаются значительные изменения в сосудах эндометрия, которые вытянуты (над узлом) и идут параллельно поверхности слизистой. Менструальная функция при этом резко нарушена, слизистая истончена, бедна железами. Атрофии подвергается не только слизистая над опухолью, но и эндометрий противоположной стенки матки.
По вопросу о гистогенезе кровотечений при фибромиомах Ю. Э. Гительсон, придерживаясь мнения Франкля, придает большое значение расширению сосудов и застою в сосудистой системе на поверхности узлов; он, как и Винтер, допускает возможность разрыва таких сосудов при сильном кровенаполнении. Это касается как субмукозных, так и интрамуральных узлов. Атрофическая слизистая, не участвуя в циклических изменениях, может переполняться кровью и давать сильное кровотечение. Немалая роль принадлежит при этом механическому давлению опухоли и сокращениям матки с целью освободиться от инородного тела (узла).
Большое значение имеет гиперемизирующее действие эстрогенных гормонов яичника на миоматозную матку, вызывающее удлинение и запоздалое наступление климактерия. Гиперемия гипертрофированного эндометрия, по Франклю, является предрасполагающим фактором к наступлению кровотечения, но для последнего необходим еще разрыв сосудов и разрушение гипертрофированного эндометрия с отхождением его частиц.
Кровотечение при миомах, по Поллаку, чаще происходит per diapedesin, реже per diabrosin.
На нашем материале в 490 препаратов, обработанных Е. П. Мухиной, отмечается большая частота патологических изменений эндометрия при фибромиомах: гиперплазия эндометрия различных видов обнаружена в 35%, эндометриоз - свыше 20% случаев миом.
По А. А. Куликовской, при исследовании пробных соскобов у некоторых больных фибромиомой матки нередко отмечаются особые формы гиперплазии эндометрия. Особенность такого эндометрия заключается в неравномерной гиперплазии; строма вокруг желез становится рыхлой, цитогенная ткань в местах, лишенных желез, - плотная, волокнистая. Поверхностный слой эндометрия имбибирован кровью. В более глубоких слоях отмечается железистая гиперплазия. Пролиферация эпителия придавала строению эндометрия своеобразный характер. Отдельные соединительнотканные островки были окружены пролиферирующим эпителием, который внедрялся в строму и принимал вид ворсиноподобных образований.
Своеобразная картина эндометрия при фибромиомах матки связана с тяжелыми поражениями сосудов матки. Она часто наблюдается у женщин, страдающих гипертонией, при длительной аменорее, связанной с перенесенными дистрофическими процессами.
Подобные гиперплазии у больных фибромиомами матки встречаются при подслизистых и внутримышечных фибромиомах и никогда не наблюдаются в подбрюшинных узлах. Не менее чем в 75% этих случаев удалось обнаружить связь между изменениями эндометрия по типу ворсиноподобных образований и развитием подслизистой фибромиомы.
Автор отмечает, что за последние годы у больных с ворсинчатым раком полости матки в начальной стадии развития определяются сходные ворсиноподобные изменения эндометрия, наряду с типичными злокачественными разрастаниями его; эти изменения почти всегда зависят от наличия фибромиом.
Изменения в яичниках при фибромиомах. Первая обстоятельная работа по изучению гистологических изменений в яичниках при фибромиомах матки принадлежит Д. Д. Попову. В результате изучения 40 яичников, полученных при чревосечениях по поводу фибромиомы матки, он нашел увеличение массы яичника, разрастание стромы и фолликулов. Последние представляли собою граафовы пузырьки в различных стадиях развития, в том числе встречалась и атрезия фолликулов с образованием белых тел. В гиперплазированных фолликулах обнаруживались образования с кровянистым пигментом, но желтых тел там не было. В мозговом слое яичников было замечено большое развитие сосудов.
Ольсгаузен, Генкель находили увеличение яичников при фибромиомах матки. Мгалобели во всех случаях находил мелкокистозное перерождение яичников. В. А. Захарова выявила склероз сосудов яичника, кровоизлияния, малое количество при.мордиальных фолликулов и большое - атрезирующихся. М. И. Юркевич и В. Н. Хмелевский отмечали большой вес яичников и мелкокистозное перерождение с образованием среди множества фолликулов фолликулярных и атретических кист. Н. А. Подзоров и Л. А. Шуссер почти во всех случаях операций по поводу фибромиом матки находили атретические кистевидные фолликулы, или так называемое мелкокистозное перерождение яичников. Очень редко встречалось желтое тело в периоде регрессивных изменений. Поданным Я. С. Кленицкого, также отмечается большая частота поражений яичников при фибромиомах, особенно у небеременевших.
По нашим материалам, из изменений в яичниках при фибромиомах чаще всего обнаруживается мелкокистозное перерождение и фолликулярные кисты. Большой процент составляют различные кистомы яичников. Наконец, кисты желтого тела, в том числе «шоколадные» (эндометриоз), составляют значительный процент. Желтое тело не было обнаружено ни в одном случае.