Дисфункциональные маточные кровотечения


Дисфункциональные маточные кровотечения являются одним из частых нарушений менструального цикла. Разнообразие клинических форм заболевания, частые рецидивы и отсутствие каких-либо единых методов терапии делают это патологическое состояние предметом изучения до настоящего времени.

Принято различать дисфункциональные маточные кровотечения, возникающие в периоды становления и угасания менструальной функции (ювенильные и климактерические) и в репродуктивном периоде. Такая возрастная градация не случайна. Она обусловлена тем, что в периоды становления и угасания менструальной функции имеются определенные физиологические особенности, с которыми нужно считаться при рассмотрении механизмов возникновения данного заболевания. Репродуктивный же период является наиболее стабильным и изученным с точки зрения физиологии менструальной функции у здоровых женщин.

Так как маточные кровотечения могут иметь разнообразные причины (связанные с травмами, новообразованиями и воспалениями), к числу дисфункциональных маточных кровотечений следует относить только те из них, которые не связаны с наличием патологических изменений в матке и придатках.

Дисфункциональные маточные кровотечения, независимо от возраста, имеют эндокринный генез. По литературным данным, они составляют около 1/3 всех маточных кровотечений.

Изучению роли различных этиологических факторов в генезе дисфункциональных маточных кровотечений посвящено много работ. Накопилось немало убедительных данных относительно вредного влияния тяжелых и частых инфекционных заболеваний на растущий детский организм, которые нередко приводят к возникновению ювенильных кровотечений.

В репродуктивный и климактерический периоды острые и хронические инфекционные заболевания также играют значительную роль в генезе дисфункциональных маточных кровотечений.

Кроме инфекционных, одним из частых этиологических моментов при дисфункциональных маточных кровотечениях является нарушение нервной деятельности (нервно-вегетативные расстройства) и психотравмы, неблагоприятные условия в семье и на работе, потеря близких родственников, а также нервные и психические перегрузки.

Д. П. Мамонтова показала, что экспериментально вызванные длительные срывы высшей нервной деятельности у белых мышей приводили к нарушению полового цикла, которое выражалось в удлинении течки. Эти данные подтверждают роль и значение нарушения деятельности нервной системы в возникновении маточных кровотечений.

Следует отметить также, что алиментарный фактор и, в частности, авитаминозы, играет определенную роль в генезе дисфункциональных маточных кровотечений. Доказательством этого является хотя бы тот факт, что ювенильные кровотечения чаще начинаются в весенние месяцы и гораздо реже - в летние. Так, по нашим данным, начало ювенильных кровотечений чаще падает на март - июль. Kwal отмечает значение конституционального фактора в этиопатогенезе ювенильных кровотечений. По наблюдению автора, заболевание чаще наблюдалось у девочек 12-14 лет явно инфантильного типа с незавершенной перестройкой полового аппарата. Наши наблюдения согласуются с этими данными.

Таким образом, этиологические факторы, вызывающие дисфункциональные маточные кровотечения, не отличаются от таковых при многих других нарушениях менструального цикла. Это указывает, по-видимому, на единый механизм возникновения некоторых патологических нарушений менструального цикла.

Начиная с исследований Schroder, причиной дисфункциональных маточных кровотечений считалась персистенция зрелого развившегося или остановившегося на одной из стадий роста фолликула. По мнению сторонников теории персистирующего фолликула или нескольких фолликулов, как полагал Meyer, эстрогены, вырабатываемые в избыточном количестве в яичниках, вызывают пролиферацию и гиперплазию эндометрия, что и приводит к маточным кровотечениям. Эта теория, поддерживаемая многими авторами на протяжении нескольких десятков лет, часто основывалась только на косвенных признаках - выраженной гиперплазии эндометрия или высокопролиферативных степеней влагалищных мазков; изменения в морфологии яичников при этом фактически не учитывались.

Сообщения о том, что дисфункциональные маточные кровотечения зависят от нарушения отдельных стадий развития фолликулов, появляются в литературе до настоящего времени. Так, некоторые авторы считают, что дисфункциональные маточные кровотечения являются результатом «патологического растягивания во времени определенных отрезков нормального менструального цикла». Время, необходимое для патологического созревания фолликула, и степень неполноценности желтого тела («ненормальное обратное развитие в конце цикла»), по мнению авторов, определяют начало и клиническое течение заболевания. Однако, если исходить только из гистологических изменений в яичниках, удаленных при дисфункциональных маточных кровотечениях, то фактические исследования часто не подтверждают теорию персистирующего фолликула.

В исследованиях Schroder в яичниках, удаленных при дисфункциональных маточных кровотечениях, у 52 из 62 больных было обнаружено один или несколько зрелых фолликулов, в 3 исследованиях были обнаружены желтые тела. В дальнейшем многие авторы при данных заболеваниях чаще всего устанавливали резкое уменьшение числа фолликулов, вплоть до полного отсутствия их на всех стадиях развития, наличие гиперплазии тека-ткани и тека-лютеинизации, тека-гранулезоклеточковых, а иногда соединительно-тканных кист. Так, П. Г. Шушания при дисфункциональных маточных кровотечениях наблюдал множество фолликулов в яичниках, в которых имелись разрастание тека-ткани, резкое уменьшение, а иногда полное исчезновение гранулезного слоя, образование тека-клеточковой гиперплазии. По данным Lajos и др., гистологическое исследование яичников у женщин, страдавших климактерическими кровотечениями, также показало бедность фолликулярного аппарата, уменьшение числа примордиальных фолликулов, отсутствие развивающихся фолликулов и желтых тел, гиперплазию стромы яичников (гиперплазию тека-клеток), тека-лютеинизацию, скопление хилюсных клеток и клеток, напоминающих zona glomerulesa. У этих же больных наблюдалась выраженная гиперплазия эндометрия и высоко пролиферативные типы влагалищных мазков.

Таким образом, к теории персистирующего фолликула при дисфункциональных маточных кровотечениях нужно относиться с критической оценкой хотя бы потому, что данные гистологических исследований удаленных яичников этого не подтверждают. Не исключено, что в некоторых случаях кровотечения могут быть связаны с наличием гранулезо-клеточковых кист.

Большинство современных исследователей дисфункциональные маточные кровотечения связывают с нарушением гипоталамической регуляции деятельности яичников. Согласно представлениям В. Г. Баранова, ведущая роль при этом патологическом состоянии принадлежит центрам гипоталамуса, регулирующим циклическую и количественную продукцию гонадотропных гормонов. У женщин при старении, по мнению В. Г. Баранова и сотр., повышается активность центров базального гипоталамуса, что приводит к стойкому высокому выделению ФСГ и менее выраженному повышению выделения ЛГ. У женщин, страдающих дисфункциональными маточными кровотечениями, может иметь место снижение экскреции ЛГ с мочой. Другие авторы также считают дисфункциональные маточные кровотечения следствием нарушения регуляции деятельности гипофиза со стороны высших вегетативных нервных центров. Связь дисфункциональных маточных кровотечений с психотравмами и нервными заболеваниями также доказывает их центральный генез, а не первичные морфологические изменения в яичниках.

Для выяснения патогенетических механизмов возникновения дисфункциональных маточных кровотечений большую роль играли данные, полученные при исследовании экскреции гонадотропных гормонов, а также эстрогенов и прегнандиола. Согласно имеющимся в литературе сведениям экскреция эстрогенов при дисфункциональных маточных кровотечениях в разных возрастных группах неодинакова. Большинство исследователей находят, что выделение эстрогенов при ювенильных кровотечениях значительно ниже, чем у здоровых девочек, как при ановуляторных, так и при овуляторных циклах. При этом отмечается монотонный характер экскреции эстрогенов без характерных для нормального менструального цикла пиков. Выделение эстрогенов при ювенильных кровотечениях значительно ниже, чем в чадородном возрасте, как в период кровотечения, так и после его остановки. Эта разница особенно выражена в период задержки месячных, так как у больных с ювенильными кровотечениями не происходит значительного увеличения экскреции эстрогенов по сравнению с периодом кровотечения.

Экскреция эстрогенов и соотношение их фракций в репродуктивном периоде во время кровотечений не отличаются от среднего их уровня при нормальном менструальном цикле. В период задержки месячных, после кровотечений, отмечается повышение всех фракций эстрогенов примерно до уровня пиков при нормальном менструальном цикле.

А. Ф. Добротина отмечает несколько типов экскреции эстрогенов при дисфункциональных маточных кровотечениях в репродуктивном периоде - от постоянно низких до постоянно высоких.

Дисфункциональные маточные кровотечения климактерического периода протекают чаще при сравнительно низких величинах экскреции эстрогенов, ниже среднего уровня нормального менструального цикла. Однако в ряде случаев наблюдаются и высокие уровни выделения эстрогенов, значительно превышающие пики нормального менструального цикла. Выделение прегнандиола при дисфункциональных маточных кровотечениях как в период кровотечения, так и при задержках месячных, предшествовавших кровотечениям, остается низким.

Фактические данные, касающиеся выделения гонадотропинов у больных дисфункциональными маточными кровотечениями, указывают на нарушение гонадотропной функции гипофиза. Характерной особенностью для всех групп больных является отсутствие цикличности в выделении гонадотропинов. Общее выделение гонадотропинов находится в пределах нормальных величин или несколько ниже, чем при нормальном менструальном цикле. Однако выявились специфические особенности, характерные для различных возрастных групп. Наиболее низкий уровень гонадотропинов установлен у больных с ювенильными кровотечениями. По данным О. Н. Савченко и Е. Г. Соколова, у больных с ювенильными кровотечениями выделение ФСГ достоверно ниже, чем у больных репродуктивного периода (во время кровотечения), но после его окончания эти величины не различались между собой. Низкий тип выделения гонадотропинов наблюдается у более молодой группы больных, высокий - у старшей группы. Средний возраст старшей группы (18, 8 лет) фактически выходит за пределы пубертатного периода.

У больных дисфункциональными маточными кровотечениями репродуктивного периода экскреция гонадотропинов носит ациклический характер, причем колебания экскреции их находятся на уровне межпиковых величин нормального менструального цикла. Выделение суммарных гонадотропинов при климактерических кровотечениях находится в пределах, характерных для нормального менструального цикла (как в период кровотечений, так и после них). По данным У. Р. Хамадьянова, у больных климактерическими кровотечениями имеется два типа ациклического выделения гонадотропинов: низкий, не отличающийся от среднего уровня нормального менструального цикла, и высокий, при котором уровни экскреции гонадотропинов выше, чем при нормальном цикле. Однако, несмотря на длительность исследования (4-5 недель), в наблюдениях автора не учитывалась стадия заболевания, т. е длительность кровотечения или задержки месячных после прекращения кровотечения, что, несомненно, снижает ценность приводимых им данных.

При климактерических кровотечениях, по данным О. Н. Савченко, Г. С. Степанова, уровень экскреции ФСГ практически не отличается от среднего уровня при нормальном цикле, а среднее выделение ЛГ было ниже уровня, характерного для него. При учете стадии заболевания (в период кровотечения или задержки месячных) выделение ФСГ с мочой у больных чадородного возраста значительно варьировало (от 6 до 62,6 мг/24 ч). В период кровотечений экскреция ФСГ была достоверно выше, чем у здоровых женщин, и соответствовала величинам ФСГ, наблюдаемым во время пиков. После окончания кровотечения экскреция ФСГ снижалась. Что касается абсолютных величин выделения ЛГ при кровотечениях у больных репродуктивного периода, то, по данным тех же авторов, они были достоверно ниже уровня ЛГ, наблюдающегося при нормальном цикле. После кровотечения уровень экскреции ЛГ был выше, чем в период кровотечения, и не отличался от такового при нормальном цикле.

При ювенильных кровотечениях средний уровень экскреции ЛГ был также ниже во время кровотечения, чем после его окончания, и ниже среднесуточного уровня в течение нормального менструального цикла. Эти данные подтверждают предположение о том, что при дисфункциональных маточных кровотечениях происходят изменения в соотношениях между ФСГ и ЛГ. Экскреция ФСГ преобладает над ЛГ. Если при нормальном менструальном цикле соотношение ФСГ и ЛГ в среднем равно 0,95, то в период кровотечения оно составляет 3,4.

Исходя из фактических данных, касающихся исследования половых гормонов и гонадотропинов при дисфункциональных маточных кровотечениях, можно представить патогенез этого заболевания следующим образом. Под влиянием разнообразных неблагоприятных этиологических факторов происходит поражение тех центров гипоталамуса, которые контролируют циклическую деятельность гипофиза.

В настоящее время известно, что изменения в яичниках при дисфункциональных маточных кровотечениях гормонально зависимы от гонадотропной стимуляции гипофиза. В свою очередь, гонадотропная деятельность последнего реализуется только под влиянием релизинг-факторов гипоталамуса.

Вместе с тем при дисфункциональных маточных кровотечениях нарушаются соотношения ФСГ и ЛГ, необходимые для правильного созревания фолликулов, чтобы могла произойти овуляция. Значение правильного соотношения фракций ФСГ и ЛГ отчетливо показано в работе, в которой радиоиммунологическим методом прослежены взаимоотношения ФСГ и ЛГ при нормальном овуляторном цикле. Как и при биологических методах исследования гонадотропинов, отмечены подъем экскреции ФСГ в начале менструального цикла, более значительный пик в середине цикла и меньший - в лютеиновую фазу цикла. Вместе с определенными колебаниями секреции ФСГ, необходимой для правильного роста и созревания фолликулов, имеют значение соотношения ФСГ с ЛГ, которые при нормальном менструальном цикле имеют более низкие уровни в фолликулярную фазу цикла с выраженным преовуляторном пиком. Если эти соотношения между ФСГ и ЛГ нарушаются, нарушается и процесс созревания фолликула в яичнике,- овуляции произойти не может.

При дисфункциональных маточных кровотечениях, как показывают фактические данные, касающиеся исследования гонадотропинов, нарушается взаимоотношение ФСГ и ЛГ; отсутствует цикличность их выделения, отмечается преобладание фракций ФСГ. Эти сдвиги в гонадотропной функции гипофиза позволяют объяснить различные морфологические изменения в яичниках, которые имеют место при дисфункциональных маточных кровотечениях. Низкие уровни ФСГ могут или совершенно не стимулировать роста фолликулов, или привести лишь к некоторым изменениям в них, далеко не достигающим преовуляторного состояния. ЛГ-стимуляция фолликулов, не достигших соответствующего преовуляторного роста, может привести к атрезии или к различным патологическим нарушениям морфологии яичников типа тека-клеточной гиперплазии, тека-гранулезных кист и тека-лютеинизации, что фактически и обнаружено в некоторых исследованиях. Высокий уровень ФСГ может привести к патологическому росту фолликулов типа гранулезоклеточковых кист.

Вопрос о том, какие ткани яичника при этом вырабатывают эстрогены, остается полностью не решенным. В необычно больших количествах (судя по секреции гормонов в гормонопродуцирующих опухолях) эстрогены могут вырабатываться как гранулезой, так и тека-тканью. Нарушение нормального стероидогенеза в яичниках при дисфункциональных маточных кровотечениях отражается на механизмах обратной связи, поддерживающих функцию гипоталамического «завода», что усугубляет заболевание, так как выключается тормозное действие половых гормонов и, в частности, прогестерона. Вот почему у ряда больных назначение ударных доз прогестерона восстанавливает механизмы обратной связи и приводит к прекращению дисфункциональных маточных кровотечений.

Постоянная эстрогенная стимуляция (не обязательно на высоком уровне) без прогестеронового влияния или при низких уровнях секреции прогестерона в яичниках вызывает в эндометрии различные степени пролиферации, вплоть до железисто-кистозных преобразований. Возможно, что развитие патологических изменений в эндометрии зависит от индивидуальной чувствительности его к эстрогенам. Так, в пубертатном периоде, несмотря на низкий уровень эстрогенов, в эндометрии отмечаются пролиферативные изменения.

При относительно высоком уровне эстрогенов относительно низкие количества прогестерона неспособны вызвать секреторные преобразования; при этом в эндометрии обнаруживаются железисто-кистозные изменения в сочетании с частичными секреторными преобразованиями.

При выяснении патогенетических механизмов дисфункциональных маточных кровотечений следует учитывать возрастные взаимоотношения между гипоталамусом, гипофизом и яичниками.

По-видимому, особенно чувствительным к различным повреждающим агентам (интоксикации, авитаминозы, психотравмы) является пубертатный возраст, когда в растущем организме формируется эндокринная функция яичников. В детском возрасте деятельность гипоталамических центров и яичников сбалансирована на функционально низком уровне, и они особенно чувствительны к влиянию половых гормонов. В период становления менструального цикла отмечается довольно высокий процент ановуляторных циклов,- по-видимому, вследствие отсутствия функциональной скоординированности между центрами гипоталамуса, гипофизом и яичниками. В какой-то мере это делает данный возрастной период более подверженным нарушениям менструальной функции.

В климактерический период, когда происходит необратимая инволюционная перестройка гипоталамических центров, приводящая к нарушению циклической продукции гонадотропных гормонов и прекращению овуляции, неизбежно нарушается стабилизация менструальной функции. Сам по себе физиологический процесс выпадения овуляции и, вследствие этого, выработки прогестерона в этот возрастной период часто сопровождается нарушениями ритма месячных в виде опсоменореи, менометроррагии. Вот почему присоединение каких-либо вредных влияний в виде психотравмы, инфекции и т. д. усугубляет нарушения гипоталамической регуляции деятельности яичников и может привести к дисфункциональным маточным кровотечениям в этом возрасте чаще, чем в репродуктивном периоде.

Клиническая картина. Дисфункциональные маточные кровотечения относятся к числу длительно текущих и часто рецидивирующих заболеваний, хотя после появления гормонов в арсенале лечебных мероприятий частота рецидива их снизилась до 20--25%. Тем не менее, заболевание нередко требует длительного лечения и еще более длительного наблюдения, так как периоды ремиссий могут быть нестойкими.

При обследовании 371 женщины с дисфункциональными маточными кровотечениями, находившихся на лечении, мы наблюдали повторные рецидивы заболевания у 142 больных. Следует отметить, что эти данные касаются как больных, которым применялось гормональное и симптоматическое течение, так и тех, которым было проведено только диагностическое выскабливание полости матки. При этом у больных, получавших гормональное лечение, процент рецидивов снизился до 17,5%.

Среди различных возрастных групп рецидивы заболевания имели место чаще у больных с ювенильными и климактерическими кровотечениями. Однако частота повторных рецидивов, по нашим данным, была наиболее высокой в группе больных климактерическими кровотечениями. Возможно, это объясняется тем, что лечебные мероприятия в указанной возрастной группе чаще всего сводились только к выскабливанию полости матки.

Заболевание может начинаться в срок ожидаемых месячных, иногда как продолжение их, но чаще кровотечение возникает после задержки месячных от нескольких дней до нескольких месяцев. По нашим данным, у 53% больных с ювенильными кровотечениями месячные наступили до 14 лет. Эти наблюдения совпадают с данными Г. Д. Гусева, который отмечает, что у 51,74% больных ювенильными кровотечениями имеет место раннее наступление menses. По данным И. К. Игнатенко, первые месячные у больных ювенильными кровотечениями наступили в 13±1,3 лет.

Дисфункциональные маточные кровотечения, как уже указывалось, относятся к числу заболеваний с длительным течением. В период отсутствия гормональных способов лечения заболевание продолжалось годами, до 5 и более лет. При ювенильных кровотечениях и в репродуктивном периоде длительность заболевания у большинства больных не превышала 2 лет, в климактерическом периоде наблюдалась большая длительность заболевания - до 3-5 и более лет.

Общее состояние больных (если не произошла анемизация за счет чрезмерной интенсивности кровопотерь) остается вполне удовлетворительным. Несмотря на частые рецидивы и длительные кровоотделения, тяжелые анемии и анемии средней тяжести развиваются редко. Даже больные ювенильными кровотечениями с наличием гемоглобина ниже 9г% быстро компенсируют кровопотери. Чаще наблюдаются гипохромные анемии при наличии гемоглобина от 9 г% и выше, с умеренным понижением количества тромбоцитов.

В пубертатный период заболевание часто начинается у девочек с выраженным общим и половым инфантилизмом, что проявляется в некотором недоразвитии наружных гениталий и уменьшении размеров матки. Среди обследованных нами 159 больных ювенильными кровотечениями гипоплазия половых органов наблюдалась у 39,6%. У этих же больных часто отмечалось наличие общего соматического инфантилизма, который проявлялся в увеличении роста за счет длины конечностей, слабого развития молочных желез. Наличие общего и полового инфантилизма у больных ювенильными кровотечениями можно отнести за счет неустановившихся циклических взаимоотношений между гипоталамусом, гипофизом и яичниками. Слабое развитие фолликулов определяет низкую секрецию эстрогенов и, вследствие этого, недоразвитие половых органов.

У больных репродуктивного и климактерического периодов, часто наблюдалась некоторая гипертрофия матки. Гистологические исследования экстирпированных маток при дисфункциональных маточных кровотечениях указывают на гиперплазию и гипертрофию миометрия.

В литературе имеются указания на увеличение одного или обоих яичников при дисфункциональных маточных кровотечениях, что связывается с наличием персистирующего фолликула. Среди наблюдаемых нами больных трое подвергались чревосечению при дисфункциональных маточных кровотечениях из-за значительного увеличения яичников типа кист, при этом у 2 оказались гранулезоклеточковые кисты и у 1 больной - лопнувшая фолликулярная киста яичника.

Schroder также у 18 из 20 больных с увеличенными яичниками при дисфункциональных маточных кровотечениях нашел в них кистозные образования с выраженным развитием гранулезы.

Наиболее характерной особенностью в клинической картине дисфункциональных маточных кровотечений являются пролиферативные изменения в эндометрии - различные степени гиперплазии и гипертрофии его; особенно характерна картина железисто-кистозной гиперплазии эндометрия. Наличие выраженной железистой гиперплазии эндометрия часто приводит различных авторов к заключению о высокой эстрогенной стимуляции у данных больных. Однако исследование эстрогенов у больных с железисто-кистозной гиперплазией указывает на то, что подобные гистологические картины могут быть как при низкой, так и при умеренной экскреции эстрогенов.

Следует отметить, что при дисфункциональных маточных кровотечениях наблюдаются не только пролиферативные, но и атрофические или слабо выраженные секреторные преобразования эндометрия. По-видимому, атрофия эндометрия и скудный соскоб наблюдаются у больных при длительно продолжающихся кровотечениях, когда эндометрий в основном уже отделился.

Вопрос о возникновении железисто-кистозной гиперплазии эндометрия и взаимосвязи этого патологического состояния с уровнем экскреции эстрогенов заслуживает серьезного исследования не только при дисфункциональных маточных кровотечениях. М. А. Капельгородская наблюдала железистую и железисто-кистозную гиперплазию при миомах матки как при пониженном, так и при нормальном и повышенном уровне эстрогенов. Однако этот факт не представлял бы сам по себе особого значения, если бы при этом у ряда больных не наблюдалось признаков достаточного образования прогестерона.

Очевидно, патологическое состояние эндометрия в виде любой степени пролиферации не может быть абсолютным показателем исключительно эстрогенной стимуляции, так же как и не может служить показателем полного отсутствия гормона желтого тела. Любое патологическое состояние эндометрия, несомненно, зависит не только от уровня эстрогенов и изменения их фракций, но также и от чувствительности эндометрия к эстрогенной стимуляции длительности этого влияния и соответствующему взаимодействию с прогестероном.

За последние годы появились сообщения, касающиеся изучения гистохимии и биохимии эндометрия и, в частности, изучения цитоплазматической РНК. При дисфункциональных маточных кровотечениях наблюдается закономерное уменьшение содержания цитоплазматической РНК в клетках желез эндометрия, зависящее от длительности кровотечения. Содержание РНК увеличивается в том случае, когда в железах эндометрия появляются признаки секреторных преобразований, и уменьшается при возрастании эстрогенной стимуляции. РНК проявляет большую биологическую активность в процессе синтеза клеточных белков и участвует в процессах метаболизма под влиянием половых гормонов. Таким образом, содержание цитоплазматической РНК тоже может характеризовать степень недостаточности желтого тела.

Несмотря на то, что, многие работы, касающиеся вопроса о дисфункциональных маточных кровотечениях, содержат данные кольпоцитологических исследований, тем не менее эти сведения недостаточны и противоречивы. Возможно, с одной стороны это связано с разными критериями оценки цитологических данных, а с другой стороны, с тем, что в ряде работ не указывается время исследования по отношению к началу кровотечения.

Так, очень часто высокопролиферативные вагинальные мазки оцениваются как «эстрогенные», и по ним некоторые авторы судят о высокой эстрогенной насыщенности организма, что вносит известные сомнения в ценности цитологических данных. В противоположность этому некоторые авторы при ювенильных кровотечениях наблюдали низкую экскрецию эстрогенов, в то время как цитологические исследования показывали перед кровотечениями высокие степени пролиферации влагалищных мазков. По данным А. Ф. Добротиной, высокие показатели экскреции эстрогенов соответствовали высоким показателям пролиферации влагалищного эпителия. Автор разделяет мнение о том, что влагалищный эпителий более чувствителен к эстрогенной стимуляции, чем эндометрий.

Эти кажущиеся на первый взгляд различия между данными цитологических и гормональных исследований приводят иногда к заключению о том, что между этими методами функциональной диагностики нет соответствия. В этом же плане часто противопоставляются при дисфункциональных маточных кровотечениях данные гистологических изменений эндометрия и кольпоцитологических исследований. Железистую и железисто-кистозную гиперплазию принято считать признаком выраженного эстрогенного влияния (хотя, как указывалось выше, она может быть и при низкой экскреции эстрогенов). Вместе с тем при дисфункциональных маточных кровотечениях нередко выраженные степени гиперплазии эндометрия не сопровождаются столь же выраженными пролиферативными изменениями влагалищного эпителия.

Некоторые авторы отмечают, что влагалищные мазки при дисфункциональных маточных кровотечениях могут свидетельствовать о низкой степени пролиферации, в то время как в эндометрии наблюдается большое количество митозов и различные степени гиперплазии.

Решению вопроса о соответствии данных двух методов исследования- цитологического и гистологического - при дисфункциональных маточных кровотечениях посвящено немало исследований. При сравнении вагинальных мазков и биопсий эндометрия при дисфункциональных маточных кровотечениях некоторые авторы отмечают, что цитологические исследования позволяют определить «эстрогенную функцию» более точно, чем биопсия эндометрия. Cupr наблюдал согласованность между цитологическим и гистологическим исследованиями только у нормально менструирующих женщин. По его мнению, в распознавании нарушений деятельности яичников оценка вагинального мазка является более верным критерием, чем гистологическое заключение.

Gaudefroy сопоставил 500 биопсий эндометрия с кольпоцитологическими данными этих же больных. При этом отмечалось соответствие цитологических и гистологических данных у 35,2% обследованных, в 46,6% результаты были сходными и дополняли друг друга, в 6% наблюдалось явное несоответствие, чаще за счет более выраженной пролиферации эндометрия. У 12,2% обследованных требовалось некоторое дополнительное согласование данных обоих методов исследования. По данным автора, цитологические данные более уточняют гормональную стимуляцию, чем исследование эндометрия. Несоответствие между гистологическими и кольпоцитологическими данными объясняется также различным действием фракций эстрогенов на эндометрий и слизистую влагалища. Однако существует и другая точка зрения, согласно которой гиперплазия эндометрия и пролиферативные изменения влагалищного эпителия вызываются не столько интенсивностью эстрогенного влияния, сколько его длительностью.

Существующее противоречие между гистологической картиной при дисфункциональных маточных кровотечениях и кольпоцитологическими данными легко объяснить еще и различной быстротой реакции тканей на гормональную стимуляцию. Влагалищный эпителий быстрее реагирует на изменение уровней половых гормонов и обладает свойством постоянного отторжения, в то время как эндометрий постепенно накапливает потенциал гормонального влияния со времени последнего кровотечения и не обладает способностью отторгаться, пока не изменяется гормональная стимуляция и не происходит резкого падения уровня гормонов в крови.
 
Из представленных литературных данных видно, что на сегодняшний день требуют разрешения несколько вопросов.

1. Существуют ли какие-либо определенные кольпоцитологические критерии при дисфункциональных маточных кровотечениях, которые могли бы помочь в отношении диагностики, профилактики и лечения?

2. Существует ли соответствие между кольпоцитологическими данными и результатами гистологического исследования эндометрия?

3. Существует ли соответствие между экскрецией эстрогенов и кольпоцитологическими данными? Можно ли по данным кольпоцитологических исследований судить об эстрогенной насыщенности организма?

4. Имеются ли какие-либо особенности кольпоцитологической картины в разные периоды заболевания (в период кровотечения, опсоменореи и после кровотечения)?

С целью выяснения этих вопросов мы провели кольпоцитологическое исследование в динамике у больных с дисфункциональными маточными кровотечениями разных возрастных групп.

Первые наши наблюдения, когда кольпоцитологические мазки окрашивались гематоксилин-эозином и оценивались по классификации Geist, Salmon, не привели к каким-либо определенным выводам в этом плане. Единственно, что можно было отметить, это известную зависимость степени атрофии от длительности кровотечения, так как атрофические типы мазков наблюдались у больных с продолжительными сроками последнего (от 60 и более дней). Это побудило нас провести цитологическое обследование у 254 больных дисфункциональными маточными кровотечениями в разные стадии заболевания: при кровотечениях различной длительности и в период аменореи, как предшествующий кровотечению, так и после его окончания.


Еще по теме:


Гость, 11.07.2011 23:45:01
Лечение дисфункциональных маточных кровотечений всегда складывается из двух этапов: остановки уже имеющегося кровотечения и профилактики возможных рецидивов.
Остановить маточное кровотечение можно различными гормональными препаратами: прогестероном, эстрогенами, андрогенами, совместным назначением эстрогенов и прогестерона, андрогенов и прогестерона, препаратами, тормозящими овуляцию, гонадотропными гормонами и, в частности, хориогонином, а также кломифеном. Для применения каждого из названных средств имеются свои специальные показания, которые основываются на учете клинической формы заболевания, возраста больной, сопутствующих патологических процессов в матке и молочных железах.
У больных с климактерическими и постменопаузальными кровотечениями гормональная терапия должна начинаться только в том случае, если ранее было произведено диагностическое выскабливание с гистологическим исследованием эндометрия для исключения злокачественных новообразований матки. Частые выскабливания с целью остановки кровотечения и удаления гиперплазированного эндометрия нерациональны, так как не устраняют причину, вызвавшую гиперплазию. При кровотечениях в репродуктивном периоде, а особенно при ювенильных кровотечениях, выскабливание должно проводиться только при безуспешности всех консервативных методов лечения, в том числе и гормональных.
Гость, 12.07.2011 00:52:44
Для лечения дисфункциональных маточных кровотечений предлагается вводить хориогонин в дозах 1500ME внутримышечно через день 5-6 раз или по 3000 ME через день в суммарной дозе 10-12 тыс. ME. Наиболее благоприятные результаты при лечении хориогонином могут наблюдаться при наличии достаточно зрелого фолликула в яичниках. В противном случае чаще наблюдается лютеинизация фолликула, о чем свидетельствует повышение прегнандиола. Однако отсутствие пиков выделения эстрогенов, повышения ректальной температуры дает основание считать, что овуляции не происходит. Даже большие дозы хорионического гонадотропина без предварительной подготовки яичников фолликулостимулирующим гормоном недостаточны для вызывания овуляции.

Цитологический контроль при лечении хориогонином указывает на значительное снижение пролиферативных изменений и наличие умеренной степени лютеиновых преобразований.
edurStorb, 21.09.2020 05:03:21
<a href=http://bit.ly/2sdUrWH>ЧЕРТЕЖИ</a>


Наши услуги:
Дипломные работы
Курсовые работы
Математика
Отчеты по практике
Контрольные работы
Рефераты
Бизнес планы
Решение задач
Ответы на билеты
Эссе
Чертежи
Презентации
Научные статьи
Диссертации
Учебная практика  
http://bit.ly/2sdUrWH - БИЗНЕС-ПЛАН
EdwardMub, 21.03.2021 09:39:26
Приветствую! Нашел в интернете один сайт с познавательными роликами. Я в восторге. Рекомендую
<a href=https://seoworking.ru/выводим-деньги-и-создаем-пассивный-до_0903700c4.html>ФИЛЬМ ПРО ДЕРЕВНЮ И ЛЮБОВЬ | HD | НАШЕ КИНО!</a>


@@-=
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: