Тиреотоксикоз, влияние на нервную систему


Клиническая картина заболеваний щитовидной железы, как и других органов внутренней секреции, нередко, особенно на первых этапах болезни, проявляется рядом нервных симптомов. Это объясняется тесными функциональными связями между нервной системой и железами внутренней секреции. В пределах настоящей статьи не могут найти отражение особенности клиники и патофизиологии болезней щитовидной железы. Мы остановимся лишь на симптомах и синдромах, которые обусловлены вторичным поражением нервной системы и по своей клинической картине могут быть ошибочно приняты за первичное заболевание нервной системы.

Среди жалоб, с которыми больные тиреотоксикозом нередко обращаются к невропатологу, значительное место занимает жалоба на пучеглазие. У некоторых больных экзофтальм ограничивается одним глазом или начинается с одной стороны. В таких случаях следует исключить тромбоз кавернозного синуса, аневризму внутренней сонной артерии, ретробульбарную опухоль. Вследствие выпячивания движения глаз могут оказаться затруднительными. Настоящий паралич глазодвига-тельных мышц наблюдается исключительно редко. При этом может возникнуть диплопия, главным образом из-за пареза верхней прямой мышцы.

Мышечная слабость при тиреотоксикозе, по данным И. Б. Хавина, наблюдается у 55% больных. Она выражается в жалобах больных на подкашивание ног при ходьбе, на затруднение при подъеме конечностей. Иногда слабость мышц наступает приступами, и ноги при ходьбе внезапно подкашиваются. Редко приступы мышечной слабости сходны с припадками пароксизмальной миоплегии, что делает эти приступы патогенетически близкими к семейному пароксизмальному параличу.

В мировой литературе описано около 50 случаев пароксизмальной миоплегии, связанной с тиреотоксикозом. У ряда больных тиреоидэктомия привела к полному излечению. Примером может служить следующее наше наблюдение.

Больной Ф., 37 лет, поступил в нервное отделение больницы имени С. П. Боткина 16/Х с жалобами на повышенную возбудимость, сердцебиение и периодически возникающие параличи конечностей.

В детстве болел ревматизмом, в возрасте 17 лет - сыпным тифом. Настоящее заболевание началось в апреле, когда внезапно утром после сна почувствовал резкую слабость в руках и ногах, из-за которой не мог встать с постели. Такое состояние длилось около 20 минут, затем чувство слабости постепенно прошло. Больной встал, самостоятельно пошел, испытывая лишь легкую общую слабость.

На следующий день утром повторился такой же приступ. В мае также было несколько аналогичных приступов. В декабре этого же года приступ начался в театре; при этом больной не мог встать со стула. Спустя несколько минут больной встал, но пошел с трудом, испытывая неприятные ощущения в ногах. С этого времени приступы параличей появлялись по многу раз в течение месяца, большей частью ночью или утром после сна.

При поступлении: питание понижено. Нерезко выраженный экзофтальм с положительными симптомами Грефе и Мебиуса. Объективных признаков органического поражения нервной системы не обнаружено. Выраженное дрожание рук, век, головы. Щитовидная железа диффузно увеличена. Границы сердца нормальные, тоны приглушены. Пульс 120 ударов в минуту. Артериальное давление 130/70 мм ртутного столба. Повышенная потливость. Анализы крови и мочи без отклонений от нормы. 17/Х ночью начался припадок. При обследовании во время приступа сознание ясное, речь не расстроена, черепные нервы в норме. Вялый паралич всех конечностей с выпадением сухожильных рефлексов и электрической возбудимости мышц. Чувствительность не нарушена. Сфинктеры функционируют нормально. Приступ длился 1 час 20 минут.

В ноябре с диагнозом базедовой болезни больной переведен в Институт эндокринологии, где в феврале ему была удалена щитовидная железа. После операции припадки миоплегии полностью прекратились и не возобновлялись 12 лет, в течение которых больной находился под нашим наблюдением
.

Сочетание гипертиреоза и периодического паралича встречается достаточно часто и дает основание приписать тиреотоксикозу патогенетическую роль в происхождении периодического паралича у некоторых больных. Если удаление щитовидной железы излечило больного от периодического паралича, как и от тиреотоксикоза, то вполне закономерным является заключение, что тиреотоксикоз вызвал нарушение обмена, в свою очередь обусловившее появление припадков периодического паралича. По-видимому, периодический паралич является не только особым семейным наследственным заболеванием, но и синдромом, возникающим при разных болезнях, в том числе при тиреотоксикозе.

В последнее время установлено, что приступ периодического паралича возникает в связи с нарушениями обмена калия в организме. Гипергликемия, обусловленная большим количеством углеводов в пище, инъекциями инсулина или адреналина, может вызвать появление припадка. Патогенетическая связь периодического паралича с тиреотоксикозом изучена недостаточно. При последнем часто появляется гипергликемия. Возможно, что большую роль играет усиленная продукция адреналина и повышенная чувствительность к нему при тиреотоксикозе. По Цунцу и Лабарру даже однократная инъекция тиреотоксина может вызвать повышение выделения надпочечниками адреналина. Известно также повышение чувствительности многих органов к адреналину под влиянием гормона щитовидной железы.

Тиреотоксикоз редко вызывает мышечные атрофии, сходные с атрофиями при миопатии. Д. И. Фридберг отмечает, что слабость и атрофия мышц наблюдаются только в проксимальных отделах конечностей. Мак Ичерн и Росс описали 3 случая и собрали в литературе 10 случаев «хронической тиреотоксической миопатии». Авторы отмечают, что этот синдром встречается у пожилых мужчин и характеризуется прогрессирующей потерей веса, слабостью, атрофией, иногда псевдогипертрофией мышц плечевого и тазового пояса. У больных наблюдается креатинурия. Тиреоидэктомия ведет к полному излечению.

Характерным для тиреотоксикоза является дрожание конечностей, которое иногда распространяется на голову и туловище. Мелкое и быстрое по темпу дрожание (8-10 колебаний в секунду) усиливается при движениях, волнениях и утомлении. Сочетание дрожания с иногда встречающейся при тиреотоксикозе сальностью лица и амимией может вызвать предположение о паркинсонизме. При последнем дрожание более крупное, усиливается в покое, сопровождается ригидностью мышц.

Опухоли щитовидной железы по мере роста могут сдавить нервы на шее. Часто встречается охриплость, вызванная сдавлением возвратного нерва, нередко отмечается синдром Горнера и повышенная потливость лица. Больные могут испытывать боли из-за сдавления нервов на шее. Наконец, следует иметь в виду, что карциномы, аденокарциномы и метастазирующие аденомы (Struma metastaticum) могут метастазировать в кости черепа и позвоночника и вызывать картину опухоли головного или спинного мозга. Иногда эти метастазы гормонально активны. В этих случаях их локализация может быть определена при помощи радиоактивного йода.


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: