Этиология крупозной пневмонии
Крупозная пневмония отнесена к инфекционно-аллергическим заболеваниям и в виду значительной частоты в прошлые годы этиология ее хорошо изучена отечественными и зарубежными исследователями. На основании серологических реакций установлены в качестве возбудителей различные типы пневмококков. Морфологически они между собою сходны, но отличаются по степени вирулентности и некоторыми биологическими свойствами. Выделены были, во-первых, фиксированные типы пневмококков - I, II, III и, во-вторых, IVтип, сборный, куда вошло до 50 разновидностей. У детей при крупозной пневмонии I тип выделен в среднем в 2%, II - в 1%, III - в 5% всех исследований, IV же тип составлял свыше 50%. Но соотношение частоты выделения различных типов пневмококка, по данным многих авторов, колеблется в известных пределах не только в разных странах, но даже областей. IV тип пневмококка выделяется чаще всего при бронхопневмониях (до 78%).
В литературе имеются данные, указывающие, что наибольшая тяжесть заболевания, а до открытия пенициллина и наибольшая летальность наблюдались при III типе. Фиксированные типы пневмококка (I, II и III типы) выделяются преимущественно у больных крупозной пневмонией и довольно редко встречаются у здоровых людей как носителей, тогда как пневмококки IV типа встречаются у здоровых лиц в 70-80% случаев. В то же время носительство I, II и III типа среди членов семьи больных составляло около 35°о. Эти данные указывают на известную контагиозность крупозной пневмонии, но эпидемичности ее не наблюдается. Большинство клиницистов высказывается против возможности непосредственной передачи крупозной пневмонии от человека к человеку. Подробная дифференцировка типов пневмококка проводилась до введения в клинику сульфаниламидов и антибиотиков и ставила себе задачей получение типоспецифических противопневмококковых сывороток.
Наряду с пневмококками при крупозной пневмонии у детей выделялись и другие микроорганизмы - стрептококки, стафилококки, палочка инфлюэнцы и даже кишечная палочка.
Одним из доказательств значения пневмококка в этиологии пневмонии может служить экспериментальное воспроизведение крупозного воспаления легких. В этом отношении наиболее убедительны работы Блека и Сесиля. Вводя обезьянам интратрахеально маленькие дозы вирулентного пневмоккока, они вызывали пневмонию, сходную по клинико-рентгенологическим и патоморфологическим данным с лобарной пневмонией человека. Надо отметить, что полученная пневмония не всеми авторами расценивается как истинно лобарная. Заболевание, близкое по форме к крупозной пневмонии, получил и Робертсон при введении животным контрастного вещества, достигающего конечных бронхов. Многие придают большое значение вирулентности возбудителя при экспериментальной пневмонии. Гаскелл в эксперименте на кроликах с культурой пневмококка I типа низкого титра не получил заболевания; при повышении титра возникли изменения, характерные для бронхопневмонии, а при дальнейшем повышении наступила пневмококковая септицемия. Но при крупозной пневмонии нередко определяют несколько типов пневмококков, хотя в дальнейшем один из типов может преобладать. Клинические наблюдения, проводимые параллельно с микробиологическими исследованиями, показали, что нельзя рассматривать крупозную пневмонию как результат действия только микроба, так как свойства и особенности макроорганизма имеют в возникновении пневмонии решающее значение.
Большие успехи в получении экспериментальной пневмонии были достигнуты путем создания измененной реактивности аллергизацией организма, с проведением сенсибилизации кроликов повторными инъекциями пневмококковой вакцины с последующим введением культуры пневмококка. Удалось получить значительные изменения в легких с экссудатом в альвеолах и наличием фибрина. Это же удалось получить Робертсону, вводившему в легкие собаки культуру пневмококков в насыщенном крахмальном растворе, чтобы создать им оптимальные условия роста.
Результаты эксперимента нельзя переносить целиком в клинику, однако они дают известное основание для предположения о значении сенсибилизации в генезе крупозной пневмонии. Нельзя согласиться, что редкость заболевания крупозной пневмонией в раннем возрасте связана только с отсутствием сенсибилизации, т. е. повторных заражений пневмококками. Нужно учитывать и то, что развитие крупозной пневмонии требует, как будет сказано ниже, значительного участия нервной системы, зрелости рефлекторной регуляции, чего нет в раннем детском возрасте.
Читать далее Патогенез крупозной пневмонии
В литературе имеются данные, указывающие, что наибольшая тяжесть заболевания, а до открытия пенициллина и наибольшая летальность наблюдались при III типе. Фиксированные типы пневмококка (I, II и III типы) выделяются преимущественно у больных крупозной пневмонией и довольно редко встречаются у здоровых людей как носителей, тогда как пневмококки IV типа встречаются у здоровых лиц в 70-80% случаев. В то же время носительство I, II и III типа среди членов семьи больных составляло около 35°о. Эти данные указывают на известную контагиозность крупозной пневмонии, но эпидемичности ее не наблюдается. Большинство клиницистов высказывается против возможности непосредственной передачи крупозной пневмонии от человека к человеку. Подробная дифференцировка типов пневмококка проводилась до введения в клинику сульфаниламидов и антибиотиков и ставила себе задачей получение типоспецифических противопневмококковых сывороток.
Наряду с пневмококками при крупозной пневмонии у детей выделялись и другие микроорганизмы - стрептококки, стафилококки, палочка инфлюэнцы и даже кишечная палочка.
Одним из доказательств значения пневмококка в этиологии пневмонии может служить экспериментальное воспроизведение крупозного воспаления легких. В этом отношении наиболее убедительны работы Блека и Сесиля. Вводя обезьянам интратрахеально маленькие дозы вирулентного пневмоккока, они вызывали пневмонию, сходную по клинико-рентгенологическим и патоморфологическим данным с лобарной пневмонией человека. Надо отметить, что полученная пневмония не всеми авторами расценивается как истинно лобарная. Заболевание, близкое по форме к крупозной пневмонии, получил и Робертсон при введении животным контрастного вещества, достигающего конечных бронхов. Многие придают большое значение вирулентности возбудителя при экспериментальной пневмонии. Гаскелл в эксперименте на кроликах с культурой пневмококка I типа низкого титра не получил заболевания; при повышении титра возникли изменения, характерные для бронхопневмонии, а при дальнейшем повышении наступила пневмококковая септицемия. Но при крупозной пневмонии нередко определяют несколько типов пневмококков, хотя в дальнейшем один из типов может преобладать. Клинические наблюдения, проводимые параллельно с микробиологическими исследованиями, показали, что нельзя рассматривать крупозную пневмонию как результат действия только микроба, так как свойства и особенности макроорганизма имеют в возникновении пневмонии решающее значение.
Большие успехи в получении экспериментальной пневмонии были достигнуты путем создания измененной реактивности аллергизацией организма, с проведением сенсибилизации кроликов повторными инъекциями пневмококковой вакцины с последующим введением культуры пневмококка. Удалось получить значительные изменения в легких с экссудатом в альвеолах и наличием фибрина. Это же удалось получить Робертсону, вводившему в легкие собаки культуру пневмококков в насыщенном крахмальном растворе, чтобы создать им оптимальные условия роста.
Результаты эксперимента нельзя переносить целиком в клинику, однако они дают известное основание для предположения о значении сенсибилизации в генезе крупозной пневмонии. Нельзя согласиться, что редкость заболевания крупозной пневмонией в раннем возрасте связана только с отсутствием сенсибилизации, т. е. повторных заражений пневмококками. Нужно учитывать и то, что развитие крупозной пневмонии требует, как будет сказано ниже, значительного участия нервной системы, зрелости рефлекторной регуляции, чего нет в раннем детском возрасте.
Читать далее Патогенез крупозной пневмонии