Ревматическая лихорадка, сопутствующие патофизиологические явления


В патомеханизме ревматической лихорадки роль гиалуроновой и пантотеновой кислот, хотя и не выяснена, но все же выдвигает интересные вопросы. Гиалуроновая кислота является важным регулятором процессов диффузии в мезенхимальной системе. Если кислота чем-нибудь гидролизуется, то в мезенхимальных тканях увеличивается диффузия. Некоторые тканевые вытяжки, далее, некоторые возбудители содержат гиалуронидазу, т. е. такой энзим, который способен вызвать гидролиз гиалуроновой кислоты. Сыворотка здорового человека содержит вещество, тормозящее активность гиалуронидазы. В сыворотке имеется даже вещество, нейтрализующее то вещество, которое тормозит активность гиалуронидазы. Таким образом, гидролиз гиалуроновой кислоты повышает активность гиалуронидазы и ускоряет этим ток жидкости в мезенхимальной системе и способствует проникновению патогенных микроорганизмов или токсина в ткани мезенхимальной системы. Таким образом, быстрое распространение патогенетического фактора отчасти вызывается действием гиалуронидазы. Распространение возбудителя облегчается тем, если в организме имеется слишком мало вещества, тормозящего активность гиалуронидазы, или же если имеется слишком много того вещества, которое мешает действию вещества, тормозящего активность гиалуронидазы. Этот вопрос тесно связан с вопросом ревматической лихорадки не только потому, что возбудитель ревматизма имеет сродство с мезенхимой, но и потому, что мы располагаем данными, указывающими на то, что дача салицилового натрия понижает на половину диффузию, ускоренную в несколько раз в результате действия гиалуронидазы. Таким образом, при помощи гиалуронидазы выясняется не только путь развития клинической картины, но и, в некотором отношении, механизм одного из эффективных терапевтических методов.

Нужно вкратце остановиться также и на вопросе пантотеновой кислоты. Иванович считает, что в присутствии салициловой кислоты возбудитель не в состоянии синтезировать одну из составных частей пантотеновой кислоты, незаменимой для его жизни и роста, диоксиизокапроновую кислоту. Невольно возникает мысль, что в механизме поселения инфекционного агента и его размножения в организме, роль может играть также и состояние пантотеновой кислоты в организме. Для того, чтобы возбудитель мог жить и вырабатывать гиалуронидазу, он нуждается в определенном количестве пантотеновой кислоты. Действие салициловой кислоты, тормозящее синтез пантотеновой кислоты, было бы в этом случае объяснением ее терапевтической эффективности.

Мы не хотим повторяться, и здесь мы укажем лишь на то, какое значение имеет аллергия в том случае, если возбудителем ревматической лихорадки действительно является вирус. О вирусах мы знаем, что до того, как они поселяются в тканях, к которым у них имеется сродство, они точно так же генерализуются, как и бактерии. Этот виремический этап является той стадией, когда клинически ревматическая лихорадка сопровождается только общими симптомами. Известно также и то, что законы иммунитета относятся также и к вирусным инфекциям. Вирусы являются сильными специфическими антигенами, которые вызывают в крови больных возникновение специфических агглютининов, связывающих комплемент, и других антител. Затем, когда вирус ревматизма после этапа виремии проникает в органы, он вызывает также и в тканях аллергические процессы. Таким образом, возникновение типичной тканевой картины отчасти вызывается непосредственным раздражающим действием возбудителя, отчасти же тканевыми аллергическими явлениями. При этом специфическом аллергическом состоянии - как в отношении затронутых органов, так и всего организма - неспецифический процесс сенсибилизации играет такую же роль, как, например, при туберкулезе (климатические аллергены, аллергены, происходящие от сопутствующих и очаговых инфекций, от питательных веществ и т. д.).

Нельзя забывать при рассмотрении возникновения и патомеханизме ревматической лиходарки о роли нервной системы. Ревматическая лихорадка является коллагеновой болезнью. Ф. Кишшу удалось выявить в коллагеновых волокнах нервные окончания. Таким образом, клетки и бесклеточное межуточное вещество находится под таким же гуморальным влиянием и влиянием со стороны нервной системы, как и любая другая часть организма. Таким образом можно предположить, что между этой «системной болезнью» и нервной системой существует тесная связь. Хотя советские исследователи уже исследовали некоторые детали этого вопроса, изучение ревматической лихорадки с точки зрения нервизма находится еще только в самом начале. На основании установленных до сих пор фактов можно предполагать, что роль нервной системы проявляется не только в создании необходимого для возникновения болезни состояния нервной системы, но уже развившаяся ревматическая лихорадка поражает - соответственно принципу взаимодействия - также и нервную систему. Ревматическая лихорадка поражает вегетативную нервную систему, подкорковые вегетативные центры и саму кору головного мозга.

При возникновении ревматической лихорадки роль играет также и возраст. Значительная часть больных впервые заболевает в возрасте от 4 до 14 лет. Среди детей моложе 3 лет ревматизм встречается весьма редко. У лиц старше 50 лет впервые он также почти не появляется. Хотя по этому вопросу мнение всех справочников совпадает, все же это лучше всего освещено в монографии Лейбера. Лейбер показывает частоту заболевания не только по возрастам, но и в самом детском возрасте по возрастным группам.

При возникновении болезни роль играет также и климат. В тропиках, в странах с равномерным сухим климатом, эта болезнь встречается весьма редко, в странах с умеренным и с холодным климатом она наблюдается часто. Эта разница, связанная с климатом, хорошо выражена также и внутри больших стран. Влажный, холодный климат, в особенности зимой и при смене времен года, способствует ревматической инфекции, как это наблюдается и в Венгрии.

За семейное предрасположение говорит тот факт, что в семьях и среди родителей ревматических детей число ревматиков почти в три раза большее, чем в других семьях. Возможно, что большую роль, чем семейное предрасположение, играют условия, в которых живет семья, т. е. социальное положение семьи. Возможно, что роль сырой, холодной, мокрой, расположенной на первом этаже квартиры без настилки пола более значительная, чем предполагаемое семейное предрасположение, ведь, члены семьи живут все в одинаковых условиях, и на всех них влияют неблагоприятные факторы. Плохие жилищные условия обычно сопровождаются скученностью, плохими гигиеническими условиями, и в таких местах питание также не является удовлетворительным.

Очевидно, экссудативный лимфатический диатез предрасполагает к ревматической инфекции. Бросается в глаза то обстоятельство, что частота ревматической инфекции в детском возрасте также находится в тесной связи с развитием лимфатической системы. Не решен вопрос о том, следует ли приписать частоту этой болезни к самой конституции этих детей или же к частым заболеваниям верхних дыхательных путей (бронхиты, воспаления легких и др.).

Хотя путь передачи инфекции ревматической лихорадки неизвестен, все же имеются некоторые данные, указывающие на то, что среди детей, живущих в больших коллективах, эта болезнь может принимать также и эпидемический характер. И здесь трудно установить, не вызывают ли тождественные условия видимость эпидемии.

Если у матерей во время беременности имела место ревматическая лихорадка, то у плода уже во внутриутробной жизни может проявляться ревматический кардит.

Независимо от того, какой точки зрения мы придерживаемся в отношении этиологии болезни, мы должны настаивать на том, что ревматической лихорадкой можно считать лишь ту болезнь, которая соответствует приведенным ниже патологоанатомическим требованиям. Опыт, приобретенный на большом клиническом материале, доказывает, что результаты точно анализированной клинической картины и патолого-анатомического исследования вполне совпадают.

Читать далее Патоморфология ревматической лихорадки

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Йожеф Кудас

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: