Значение гипертрофии в компенсаторном механизме сердца
Если работа сердца в течение продолжительного времени увеличивается абсолютно или относительно, то увеличивается масса миокарда, наступает его гипертрофия. Гипертрофия всегда затрагивает ту часть сердца, которая выполняет усиленную работу. За гипертрофией одной части сердца гипертрофия других частей следует только тогда, если повышенная нагрузка сказывается также и на них (например, при недостаточности аортальных клапанов гипертрофия мускулатуры правого желудочка наступает только тогда, если имеется недостаточность мускулатуры левого желудочка и давление в малом кругу кровообращения повышается). В отдельных частях сердца и внутри отдельных желудочков гипертрофия также наступает в хорошо определяемом порядке. В случае повышенного сопротивления в большом кругу кровообращения вначале наступает только гипертрофия мускулатуры пути оттока крови левого желудочка, а гипертрофия остальных частей желудочковой мускулатуры наступает только позже. При кардите гипертрофия может возникать в результате относительной дополнительной нагрузки таким образом, если сохранившиеся мышечные волокна гипертрофируют ввиду того, что им приходится выполнять работу погибших мышечных волокон.
Стенки частей сердца с гипертрофированной мускулатурой толстые, но если сердце одновременно растянуто, то несмотря на гипертрофию стенки могут иметь относительно нормальную толщину или быть более тонкими. В желудочках утолщена не только мускулатура стенок, но и папиллярные мышцы, и мышечные трабекулы. Гипертрофичное сердце может и в целом быть значительно увеличено. Мы уже нашли при вскрытии 10-летнего ребенка сердце весом в 730 г. Сердце атрофичных детей может, несмотря на гипертрофию, быть малым. Цвет миокарда красновато-коричневый, если он только не меняется в силу жировой инфильтрации, рубцов, ишемического некроза или наличия пигмента изнашивания. Эти изменения наиболее выражены в папиллярной мускулатуре. На гистологическом срезе видно, что мышечные волокна, нормальная толщина которых равняется 15-20 микронам, увеличена до 25-28 микронов. Клетка в целом увеличена, увеличены как ядро, так и саркоплазма, фибриллы удлинены. Гипертрофия миокарда - по нашим современным знаниям - не сопровождается выявляемой пролиферацией соединительной ткани. Однако, этот вопрос заслуживает исследования при помощи современной техники. Проводящая система сердца не участвует в гипертрофии.
Гипертрофия характеризуется утолщенными волокнами миокарда нормальной длины. Утолщенный миокард окружает сердечную полость нормального объема. Это является суть гипертрофии в компенсаторном механизме. Мускулатура таким образом, сокращаясь, меньшим путем с большей силой может проявлять большую энергию.
Если гипертрофия пропорциональна дополнительной нагрузке, то равновесие кровообращения на продолжительное время обеспечено, но если новое вредное воздействие вынуждает сердце на новую дилатацию, то это истощает и последнюю компенсаторную возможность сердца. После выполнения усиленной работы больное сердце даже в случае хорошо компенсированного кровообращения возвращается значительно медленнее в нормальное состояние, чем здоровое сердце, потому что потребность больного сердца в кислороде в таких случаях все еще не удовлетворена. Несоответствие между выполнением работы и обеспеченностью кислородом является одной из характерных черт сердечной недостаточности. Сердце, уже использовавшее местные компенсаторные механизмы, уже не обладающее запасной силой, даже при усиленном обеспечении кислородом в состоянии выполнять только все меньшую работу, и тахикардия и дилатация сопровождаются уменьшением полезного эффекта.
Гипертрофия оказывает также и отрицательное действие. Гипертрофия миокарда влияет также и на процессы обмена веществ сердца, потому что обеспечение сердца собственными сосудами не поспевает за увеличением мышечной массы. Поверхность мышечных волокон становится сравнительно меньшей, обеспечение кислородом и питательными веществами происходит на малой поверхности по сравнению с массой, а потребность гипертрофированной сердечной мышцы в энергии и в кислороде увеличена. Поэтому запасная сила гипертрофированного миокарда меньшая, чем цельного.
Нужно сказать также и о том, что в противоположность гипертрофии, если на часть сердца на протяжении долгого времени падает меньшая работа, то миокард может в результате неактивности стать атрофичным.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Йожеф Кудас
Стенки частей сердца с гипертрофированной мускулатурой толстые, но если сердце одновременно растянуто, то несмотря на гипертрофию стенки могут иметь относительно нормальную толщину или быть более тонкими. В желудочках утолщена не только мускулатура стенок, но и папиллярные мышцы, и мышечные трабекулы. Гипертрофичное сердце может и в целом быть значительно увеличено. Мы уже нашли при вскрытии 10-летнего ребенка сердце весом в 730 г. Сердце атрофичных детей может, несмотря на гипертрофию, быть малым. Цвет миокарда красновато-коричневый, если он только не меняется в силу жировой инфильтрации, рубцов, ишемического некроза или наличия пигмента изнашивания. Эти изменения наиболее выражены в папиллярной мускулатуре. На гистологическом срезе видно, что мышечные волокна, нормальная толщина которых равняется 15-20 микронам, увеличена до 25-28 микронов. Клетка в целом увеличена, увеличены как ядро, так и саркоплазма, фибриллы удлинены. Гипертрофия миокарда - по нашим современным знаниям - не сопровождается выявляемой пролиферацией соединительной ткани. Однако, этот вопрос заслуживает исследования при помощи современной техники. Проводящая система сердца не участвует в гипертрофии.
Гипертрофия характеризуется утолщенными волокнами миокарда нормальной длины. Утолщенный миокард окружает сердечную полость нормального объема. Это является суть гипертрофии в компенсаторном механизме. Мускулатура таким образом, сокращаясь, меньшим путем с большей силой может проявлять большую энергию.
Если гипертрофия пропорциональна дополнительной нагрузке, то равновесие кровообращения на продолжительное время обеспечено, но если новое вредное воздействие вынуждает сердце на новую дилатацию, то это истощает и последнюю компенсаторную возможность сердца. После выполнения усиленной работы больное сердце даже в случае хорошо компенсированного кровообращения возвращается значительно медленнее в нормальное состояние, чем здоровое сердце, потому что потребность больного сердца в кислороде в таких случаях все еще не удовлетворена. Несоответствие между выполнением работы и обеспеченностью кислородом является одной из характерных черт сердечной недостаточности. Сердце, уже использовавшее местные компенсаторные механизмы, уже не обладающее запасной силой, даже при усиленном обеспечении кислородом в состоянии выполнять только все меньшую работу, и тахикардия и дилатация сопровождаются уменьшением полезного эффекта.
Гипертрофия оказывает также и отрицательное действие. Гипертрофия миокарда влияет также и на процессы обмена веществ сердца, потому что обеспечение сердца собственными сосудами не поспевает за увеличением мышечной массы. Поверхность мышечных волокон становится сравнительно меньшей, обеспечение кислородом и питательными веществами происходит на малой поверхности по сравнению с массой, а потребность гипертрофированной сердечной мышцы в энергии и в кислороде увеличена. Поэтому запасная сила гипертрофированного миокарда меньшая, чем цельного.
Нужно сказать также и о том, что в противоположность гипертрофии, если на часть сердца на протяжении долгого времени падает меньшая работа, то миокард может в результате неактивности стать атрофичным.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Йожеф Кудас