Острая коронарная недостаточность, токсикоз Кишша
Острая коронарная недостаточность детей раннего возраста была описана Г. Кишшем в 1952 г. Суть его варианта токсикоза состоит в резком нарушении венозного притока и сердечного оттока из-за чрезмерного сокращения диастолы при тахикардии. Термин «гипермотильный токсикоз» в литературе не утвердился. По нашим наблюдениям, эта патология встречается в 5,6 % всех токсикозов, требующих реанимационной помощи.
Симптомы. В течении заболевания выделяют 3 периода: продромальный, разгар токсикоза и восстановительный. Разгар токсикоза по степени тяжести определяют с учетом тяжести сердечной недостаточности, которая в связи с особенностями генеза может быть 2 степеней. При I степени уменьшение времени диастолы не сопровождается декомпенсированным падением сердечного оттока, хотя признаки застойной недостаточности кровообращения по большому кругу уже присутствуют. При II степени (декомпенсированной) уменьшение диастолы приводит к гипосистолии, сопровождающейся артериальной гипотензией, отеком легкого и комой.
Токсикоз Кишша обычно развивается на фоне вирусной инфекции, поэтому 2-3-дневный продромальный период протекает обычно как ОВРИ. Затем появляются неврологические расстройства. Они ограничиваются ирритативной фазой с характерными для нее возбуждением либо сомнолентностью, с двигательным беспокойством, гиперкинезом, давшими этому токсикозу название «гипермотильный». В клинической картине в это время наблюдаются типичные для инфекционного токсикоза симптомы нарушения периферического кровотока, шунто-диффузионной недостаточности, пареза кишки, преданурической стадии почечной недостаточности. Ребенок бледен, иногда имеет «мраморность» кожных покровов, ногти и губы с цианотичным оттенком, кожная складка утолщена, воскоподобная. Дыхание частое, поверхностное, так называемое «дыхание загнанного зверя». При физикальном обследовании органов грудной клетки выявляются признаки эмфиземы легких, жесткое дыхание, «сухое» трахеобронхиальное дерево, сокращение границ относительной сердечной тупости.
Живот вздут, кожа над ним блестящая. Печень первоначально не увеличена. Олигурия. Однако в клинической картине доминируют тахикардия на фоне гипертермии, глухость сердечных тонов, может выслушиваться систолический шум. Пульс слабый, не менее 200 ударов в 1 мин, значительно больше уровня, соответствующего температуре тела ребенка. Характерно изменение соотношения «пульс - дыхание» в сторону относительно большого увеличения числа сердечных сокращений. ЭКГ выявляет синусовую тахикардию с исчезновением интервала Т-Р и наложением зубца Р на нисходящий отрезок зубца Т.
Если тахикардия вовремя не ликвидирована, то постепенно (в течение 8-12 ч) появляются клинические признаки сердечной декомпенсации и электрокардиографические доказательства нарастающей гипоксии миокарда (снижение интервала S-Т ниже изоэлектрической линии, отрицательный зубец Т, особенно в левых грудных отведениях).
При неблагоприятном течении этого варианта токсикоза сердечная недостаточность прогрессирует, достигает гипосистолической степени. Она сопровождается артериальной гипотонией с клиникой отека легкого или с признаками значительного застоя в большом круге кровообращения. Нарастает увеличение печени, появляются распространенные отеки. Прогрессирует гипоксия миокарда, на ЭКГ присоединяются отчетливые признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости с расширением комплекса QRS, удлиняется интервал Q-Т. Тахикардия сменяется брадикардией с последующей остановкой сердца.
Лабораторных признаков, типичных для токсикоза Кишша, нет. В период разгара могут встречаться гипернатриемия и расстройства КОС в виде метаболического ацидоза, компенсированного дыхательным алкалозом. Наиболее характерные функциональные нарушения выявляют результаты ЭКГ-контроля, описанного выше. Данные поликардиографического исследования выявляют сокращение продолжительности диастолы.
Дифференциальный диагноз. В зависимости от степени сердечной недостаточности токсикоз Кишша необходимо дифференцировать с различными заболеваниями. При ранних степенях дифференциальный диагноз проводят с острым миокардитом или перикардитом, врожденными пороками сердца, фиброэластозом. В поздней стадии гипосистолию следует дифференцировать с сосудистой недостаточностью при кишечном токсикозе и с децентрализацией кровообращения при нейротоксикозе, с мерцательной аритмией.
Для распознавания миокардита необходимо учитывать последовательность развития симптомов. При тяжелом течении быстро развиваются застойные явления в малом круге кровообращения. Заболевание часто напоминает пневмонию, диагноз которой обычно и ставят. Рентгенологически выявляют кардиомегалию, на ЭКГ - диффузные изменения миокарда, экстрасистолию, мерцательную аритмию, нарушение проводимости. При ЭКГ выявляют дилатацию полостей сердца со снижением сократительной способности левого желудочка. Дифференциальной диагностике между миокардитом и токсикозом Кишша также помогает дифференциально-диагностическая вычислительная таблица.
Острую коронарную недостаточность следует дифференцировать с фиброэластозом, проявляющимся клиникой нарастающей сердечной недостаточности уже на 1-м году жизни, особенно при его молниеносной и острой формах. Для фиброэластоза характерна резкая бледность кожных покровов с цианозом лица и холодным потом. Ребенок обычно вял, слаб, плохо сосет грудь. Появляется одышка, с приступом кашля вначале при кормлении, а затем при прогрессировании недостаточности - в покое. Повышается температура до субфебрильных цифр, усиливается цианоз, присоединяются отеки, увеличивается печень. Выявляются выбухание левой передней стенки грудной клетки, расширение границ сердца (особенно влево), глухость сердечных тонов, систолический шум, нарушение ритма. При фиброэластозе отсутствуют выраженное психомоторное возбуждение, судороги, гипертермия, парез кишок, нарастающая ОПН. Диагноз подтверждают данные ЭКГ, рентгенологическое исследование. Последнее указывает на увеличение размеров сердца, имеющего шарообразную форму, больше влево. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка и острой дилатации правого желудочка, нарушение ритма.
Основой дифференциальной диагностики с мерцательной аритмией являются данные ЭКГ: при ней на ЭКГ отсутствует зубец Р в стандартных отведениях; низкий вольтаж зубца Р в правых грудных отведениях; неравномерность интервала Р-R; смещение S-Т ниже изоэлектрической линии; деформация желудочкового комплекса QRST. Регистрируются предсердные волны, особенно в V1, V2. Соотношение частоты сокращений предсердий к частоте сокращений желудочков - 2:1-4:1.
Опорные пункты диагностики токсикоза Кишша: сочетание ирритативных неврологических расстройств с тахикардией и признаками застойной сердечной недостаточности; соотношение частоты пульса с частотой дыхания более 4:1; характерны восковидное состояние подкожной клетчатки на конечностях и туловище и периорбитальные отеки; низкое артериальное давление в сочетании с признаками перегрузки большого круга кровообращения на фоне пароксизмальной тахикардии; патогномично изменение ЭКГ в виде нарушения соотношения в интервале Т-Р, которые могут быть 2 типов. Резкое сокращение интервала Т-Р и слияние этих зубцов или увеличение интервала S-Т.
Лечение. Терапию токсикоза Кишша подразделяют на 3 этапа. Проведение первого - реанимационного - этапа необходимо только при гипосистолической сердечной недостаточности. Ее лечение начинают с применения методов лечения шунто-диффузионной дыхательной недостаточности, прежде всего с использования самостоятельного дыхания под постоянным положительным давлением в мешке Мартина. На фоне однократного введения 2 мг/кг лазикса проводят экстренное насыщение сердечными гликозидами. Отдают предпочтение строфантину.
Интенсивную терапию токсикоза Кишша прежде всего начинают со снятия психомоторного возбуждения введением 1 % раствора седуксена (0,3-0,5 мг/кг), реже применяют оксибутират натрия (20 % раствор - 50-100 мг/кг). Для купирования тахикардии в зависимости от характера изменения интервала S-Т-Р внутривенно применяют 10 % раствор глюконата кальция-1 мг/кг (удлинение S-Т), при сокращении Т-Р и неизменном S-Т используют изоптин в дозе 0,1-0,15 мг/кг внутривенно медленно в 20 мл 20 % раствора глюкозы или обзидан. Бета-адреноблокатор обзидан разводят в 10 раз и вводят внутривенно со скоростью 1 мл в 3 мин в дозе 0,1 мг/кг. Такая предосторожность вызвана опасностью резкого угнетения сократимости миокарда и острой гипосистолии. Показаны применение витаминов, кокарбоксилазы, постоянная оксигенотерапия. Инфузионная терапия необязательна. Однако на фоне гипертермии, пареза кишок кормление через рот прекращают. Внутривенно - объем, равный 75 % возрастных потребностей в воде при обязательном повторном использовании лазикса (1-2 мг/кг). Антибиотики назначают с началом интенсивной терапии.
Восстановительный период, как правило, короткий. Исход токсикоза Кишша при правильной и своевременной терапии благоприятный.
Симптомы. В течении заболевания выделяют 3 периода: продромальный, разгар токсикоза и восстановительный. Разгар токсикоза по степени тяжести определяют с учетом тяжести сердечной недостаточности, которая в связи с особенностями генеза может быть 2 степеней. При I степени уменьшение времени диастолы не сопровождается декомпенсированным падением сердечного оттока, хотя признаки застойной недостаточности кровообращения по большому кругу уже присутствуют. При II степени (декомпенсированной) уменьшение диастолы приводит к гипосистолии, сопровождающейся артериальной гипотензией, отеком легкого и комой.
Токсикоз Кишша обычно развивается на фоне вирусной инфекции, поэтому 2-3-дневный продромальный период протекает обычно как ОВРИ. Затем появляются неврологические расстройства. Они ограничиваются ирритативной фазой с характерными для нее возбуждением либо сомнолентностью, с двигательным беспокойством, гиперкинезом, давшими этому токсикозу название «гипермотильный». В клинической картине в это время наблюдаются типичные для инфекционного токсикоза симптомы нарушения периферического кровотока, шунто-диффузионной недостаточности, пареза кишки, преданурической стадии почечной недостаточности. Ребенок бледен, иногда имеет «мраморность» кожных покровов, ногти и губы с цианотичным оттенком, кожная складка утолщена, воскоподобная. Дыхание частое, поверхностное, так называемое «дыхание загнанного зверя». При физикальном обследовании органов грудной клетки выявляются признаки эмфиземы легких, жесткое дыхание, «сухое» трахеобронхиальное дерево, сокращение границ относительной сердечной тупости.
Живот вздут, кожа над ним блестящая. Печень первоначально не увеличена. Олигурия. Однако в клинической картине доминируют тахикардия на фоне гипертермии, глухость сердечных тонов, может выслушиваться систолический шум. Пульс слабый, не менее 200 ударов в 1 мин, значительно больше уровня, соответствующего температуре тела ребенка. Характерно изменение соотношения «пульс - дыхание» в сторону относительно большого увеличения числа сердечных сокращений. ЭКГ выявляет синусовую тахикардию с исчезновением интервала Т-Р и наложением зубца Р на нисходящий отрезок зубца Т.
Если тахикардия вовремя не ликвидирована, то постепенно (в течение 8-12 ч) появляются клинические признаки сердечной декомпенсации и электрокардиографические доказательства нарастающей гипоксии миокарда (снижение интервала S-Т ниже изоэлектрической линии, отрицательный зубец Т, особенно в левых грудных отведениях).
При неблагоприятном течении этого варианта токсикоза сердечная недостаточность прогрессирует, достигает гипосистолической степени. Она сопровождается артериальной гипотонией с клиникой отека легкого или с признаками значительного застоя в большом круге кровообращения. Нарастает увеличение печени, появляются распространенные отеки. Прогрессирует гипоксия миокарда, на ЭКГ присоединяются отчетливые признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости с расширением комплекса QRS, удлиняется интервал Q-Т. Тахикардия сменяется брадикардией с последующей остановкой сердца.
Лабораторных признаков, типичных для токсикоза Кишша, нет. В период разгара могут встречаться гипернатриемия и расстройства КОС в виде метаболического ацидоза, компенсированного дыхательным алкалозом. Наиболее характерные функциональные нарушения выявляют результаты ЭКГ-контроля, описанного выше. Данные поликардиографического исследования выявляют сокращение продолжительности диастолы.
Дифференциальный диагноз. В зависимости от степени сердечной недостаточности токсикоз Кишша необходимо дифференцировать с различными заболеваниями. При ранних степенях дифференциальный диагноз проводят с острым миокардитом или перикардитом, врожденными пороками сердца, фиброэластозом. В поздней стадии гипосистолию следует дифференцировать с сосудистой недостаточностью при кишечном токсикозе и с децентрализацией кровообращения при нейротоксикозе, с мерцательной аритмией.
Для распознавания миокардита необходимо учитывать последовательность развития симптомов. При тяжелом течении быстро развиваются застойные явления в малом круге кровообращения. Заболевание часто напоминает пневмонию, диагноз которой обычно и ставят. Рентгенологически выявляют кардиомегалию, на ЭКГ - диффузные изменения миокарда, экстрасистолию, мерцательную аритмию, нарушение проводимости. При ЭКГ выявляют дилатацию полостей сердца со снижением сократительной способности левого желудочка. Дифференциальной диагностике между миокардитом и токсикозом Кишша также помогает дифференциально-диагностическая вычислительная таблица.
Острую коронарную недостаточность следует дифференцировать с фиброэластозом, проявляющимся клиникой нарастающей сердечной недостаточности уже на 1-м году жизни, особенно при его молниеносной и острой формах. Для фиброэластоза характерна резкая бледность кожных покровов с цианозом лица и холодным потом. Ребенок обычно вял, слаб, плохо сосет грудь. Появляется одышка, с приступом кашля вначале при кормлении, а затем при прогрессировании недостаточности - в покое. Повышается температура до субфебрильных цифр, усиливается цианоз, присоединяются отеки, увеличивается печень. Выявляются выбухание левой передней стенки грудной клетки, расширение границ сердца (особенно влево), глухость сердечных тонов, систолический шум, нарушение ритма. При фиброэластозе отсутствуют выраженное психомоторное возбуждение, судороги, гипертермия, парез кишок, нарастающая ОПН. Диагноз подтверждают данные ЭКГ, рентгенологическое исследование. Последнее указывает на увеличение размеров сердца, имеющего шарообразную форму, больше влево. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка и острой дилатации правого желудочка, нарушение ритма.
Основой дифференциальной диагностики с мерцательной аритмией являются данные ЭКГ: при ней на ЭКГ отсутствует зубец Р в стандартных отведениях; низкий вольтаж зубца Р в правых грудных отведениях; неравномерность интервала Р-R; смещение S-Т ниже изоэлектрической линии; деформация желудочкового комплекса QRST. Регистрируются предсердные волны, особенно в V1, V2. Соотношение частоты сокращений предсердий к частоте сокращений желудочков - 2:1-4:1.
Опорные пункты диагностики токсикоза Кишша: сочетание ирритативных неврологических расстройств с тахикардией и признаками застойной сердечной недостаточности; соотношение частоты пульса с частотой дыхания более 4:1; характерны восковидное состояние подкожной клетчатки на конечностях и туловище и периорбитальные отеки; низкое артериальное давление в сочетании с признаками перегрузки большого круга кровообращения на фоне пароксизмальной тахикардии; патогномично изменение ЭКГ в виде нарушения соотношения в интервале Т-Р, которые могут быть 2 типов. Резкое сокращение интервала Т-Р и слияние этих зубцов или увеличение интервала S-Т.
Лечение. Терапию токсикоза Кишша подразделяют на 3 этапа. Проведение первого - реанимационного - этапа необходимо только при гипосистолической сердечной недостаточности. Ее лечение начинают с применения методов лечения шунто-диффузионной дыхательной недостаточности, прежде всего с использования самостоятельного дыхания под постоянным положительным давлением в мешке Мартина. На фоне однократного введения 2 мг/кг лазикса проводят экстренное насыщение сердечными гликозидами. Отдают предпочтение строфантину.
Интенсивную терапию токсикоза Кишша прежде всего начинают со снятия психомоторного возбуждения введением 1 % раствора седуксена (0,3-0,5 мг/кг), реже применяют оксибутират натрия (20 % раствор - 50-100 мг/кг). Для купирования тахикардии в зависимости от характера изменения интервала S-Т-Р внутривенно применяют 10 % раствор глюконата кальция-1 мг/кг (удлинение S-Т), при сокращении Т-Р и неизменном S-Т используют изоптин в дозе 0,1-0,15 мг/кг внутривенно медленно в 20 мл 20 % раствора глюкозы или обзидан. Бета-адреноблокатор обзидан разводят в 10 раз и вводят внутривенно со скоростью 1 мл в 3 мин в дозе 0,1 мг/кг. Такая предосторожность вызвана опасностью резкого угнетения сократимости миокарда и острой гипосистолии. Показаны применение витаминов, кокарбоксилазы, постоянная оксигенотерапия. Инфузионная терапия необязательна. Однако на фоне гипертермии, пареза кишок кормление через рот прекращают. Внутривенно - объем, равный 75 % возрастных потребностей в воде при обязательном повторном использовании лазикса (1-2 мг/кг). Антибиотики назначают с началом интенсивной терапии.
Восстановительный период, как правило, короткий. Исход токсикоза Кишша при правильной и своевременной терапии благоприятный.