Нарушение проведения возбуждения при аритмии
В зависимости от места нарушения проведения импульса выделяют несколько видов блокад: синоаурикулярную, внутрипредсердную, предсердно-желудочковую, внутрижелудочковую, правой и левой ножки пучка Гиса и миоцита сердечного проводящего (волокон Пуркинье). Синоаурикулярная блокада характеризуется блокадой или замедлением проведения импульса из синусового узла к мышечным волокнам предсердий. На ЭКГ отмечается выпадение очередного сердечного цикла, на его месте регистрируется пауза.
При предсердно-желудочковой блокаде нарушается проведение импульсов от предсердий к желудочкам. Блокада может быть полной и неполной. Неполная блокада I степени характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости (удлинение интервала Р-Q) более 0,18-0,20 с. Неполной блокадой II степени (типа Мобитц-1), или периодами Самойлова-Венкебаха, называют такое состояние, когда прохождение каждого последующего импульса через предсердно-желудочковый узел постепенно замедляется до наступления прекращения проводимости. Вслед за этим проводимость вновь восстанавливается до нормы и указанные явления повторяются. На ЭКГ отмечается постепенное удлинение интервала Р-Q с выпадением желудочкового комплекса QRST. При этом зубец Р регистрируется, а на месте желудочкового комплекса появляется пауза.
Предсердно-желудочковая блокада II степени типа Мобитц-2 характеризуется внезапным прекращением поступления предсердных импульсов в желудочки и выпадением отдельных желудочковых комплексов без предшествующего прогрессирующего удлинения интервала Р-Q.
При выраженной предсердно-желудочковой блокаде II степени большая часть предсердных импульсов может блокироваться с соотношением предсердного и желудочкового ритмов 2:1, 3:1 и так далее и сопровождаться брадикардией. При блокировании большого количества предсердных импульсов могут появляться ускользающие сокращения и ритмы из предсердно-желудочкового узла или из желудочков.
Ускользающие сокращения или ритмы (гетеротопные аритмии, возникающие при нарушении образования или проведения импульсов основного источника ритма, когда создаются условия для проявления автоматизма центров второго и третьего порядка) могут доминировать, и тогда появляются признаки полной предсердно-желудочковой блокады. Случаи, когда неполная блокада чередуется с полной, классифицируют как предсердно-желудочковую блокаду промежуточной (II-III) степени. Необходимо отличать функциональную а-v блокаду от органической. Первая встречается при выраженной ваготонии. При физической нагрузке на ЭКГ интервал Р-Q укорачивается. При органической а-v блокаде длительность интервала Р-Q не изменяется.
При полной предсердно-желудочковой блокаде (или блокаде III степени) импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся. Предсердия сокращаются в ритме синусового узла, желудочки - в ритме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения. Два этих правильных независимых ритма на ЭКГ регистрируются одновременно, накладываясь друг на друга. Возникают самые разнообразные взаимоотношения между зубцом Р, с одной стороны, и желудочковым комплексом QRST - с другой.
Желудочковый ритм может быть замещающим из предсердно-желудочкового соединения - блокада проксимального типа или замещающим идиовентрикулярным - блокада дистального типа (трифасцикулярная блокада). В первом случае комплекс QRS не изменен, во втором случае - уширен > 0,12 с и деформирован. Сочетание полной поперечной блокады с мерцанием или трепетанием предсердий называется феноменом Фредерика.
При полной предсердно-желудочковой блокаде с идиовентрикулярным ритмом и предсердно-желудочковой блокаде I или II степени, когда асистолия длится более 15- 20 с, может возникнуть приступ Морганьи-Адамса-Стокса, во время которого больной теряет сознание.
Блокада ветвей пучка Гиса возникает в результате асинхронного возбуждения желудочков, связанного с нарушением проведения импульса по ножкам.
У детей полная блокада правой ножки пучка Гиса часто связана с гипертрофией и перегрузкой правого желудочка (при пороках сердца), гипертензией малого круга кровообращения.
При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса на ЭКГ отмечается глубокое расщепление комплекса QRS в отведениях V1-V2. Продолжительность его в стандартных отведениях меньше 0,10 с. Время появления внутреннего отклонения (время возбуждения - активации желудочков) несколько превышает норму в отведениях V1-V2.
Неполная блокада правой ножки пучка Гиса может быть проявлением гипертрофии правого желудочка или миокардита, интоксикации некоторыми лекарствами (хинидин, новокаинамид, препараты наперстянки), встречается и у здоровых детей.
Блокада правой ножки пучка Гиса типа Вильсона - особая форма блокады с невысоким зубцом R и широким с зазубринами зубцом S. Зубец S в отведениях II и III большой амплитуды (создается впечатление левого типа ЭКГ) и напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса. Блокада такого типа встречается у детей с очаговой инфекцией (чаще в миндалинах) и может быть расценена как признак поражения миокарда. Выявляется и у практически здоровых детей.
На ЭКГ полная блокада левой ножки пучка Гиса проявляется следующими особенностями.
1. Комплекс QRS в отведениях V5-V5 широкий (более 0,12 с), деформированный (чаще М-образный), в отведениях V1-V2 - типа rS или QS. Указанные изменения представляют собой результат ориентации вектора, представляющего конечную фазу деполяризации, назад и влево. 2. Сегмент S-Т снижен, зубец Т инвертирован в отведениях I, aVL, V5-V6 (в отведениях с доминирующим зубцом R); сегмент S-Т приподнят и переходит в положительный зубец Т в отведениях III, V1-V2 (в отведениях преимущественно с отрицательным комплексом QRS). 3. Время внутреннего отклонения в отведениях V5-V6 увеличено. 4. Электрическая ось отклонена влево.
Блокада левой ножки пучка Гиса отмечается при пороках сердца, сопровождающихся гипертрофией и перегрузкой левого желудочка, заболеваниях миокарда с преимущественным поражением левого желудочка, ишемической и гипертонической болезни сердца.
Кроме полной блокады левой ножки пучка Гиса различают еще две разновидности: 1) блокаду левой передней ветви пучка Гиса (лево-передний блок), при которой на ЭКГ наблюдаются отклонение электрической оси влево (от -30° до -90°), глубокий зубец S в отведениях II, III и aVF, высокий зубец R в отведениях I и aVL; 2) блокаду левой задней ветви пучка Гиса (лево-задний блок), характеризуется отклонением электрической оси сердца вправо, высоким зубцом RII, III и aVF и глубоким зубцом S1, aVL
Возможны также комбинированные нарушения проводимости по правой и левой ножке пучка Гиса.
Блокада правой ножки и левой передней ветви сопровождается сочетанием признаков блокады правой ножки в грудных отведениях с отклонением электрической оси сердца влево более чем на -30°.
При блокаде правой ножки и левой задней ветви признаки блокады правой ножки пучка Гиса в грудных отведениях сочетаются с резким отклонением электрической оси сердца вправо до +120°.
Для неполной блокады левой ножки пучка Гиса характерны следующие изменения.
1. В комплексе QRS в отведениях V5- V6 отсутствует зубец q. На восходящей стороне зубца R имеется излом. 2. Длительность комплекса QRS меньше 0,10 с. 3. Время появления внутреннего отклонения в отведениях V5-V6 может быть нормальным или несколько превышать норму.
Неполная блокада левой ножки пучка Гиса может быть обусловлена гипертрофией левого желудочка, интоксикацией некоторыми препаратами (хинидин, новокаинамид, препараты наперстянки), но иногда встречается и у здоровых людей.
Синдром преждевременного возбуждения желудочков, или синдром WPW, характеризуется укорочением интервала Р-Q (меньше 0,12 с), уширением комплекса QRS (более 0,10 с) и деформацией его со сглаженным или зазубренным началом в виде А-волны, которая представляет собой более пологий начальный отрезок восходящего колена зубца R, дискордантным направлением сегмента S-Т и зубца Т по отношению к комплексу QRS; тенденцией к приступам наджелудочковой тахикардии.
Синдром WPW может быть функционального происхождения, встречаться у больных с приобретенными заболеваниями или при врожденных аномалиях сердца. При этом синдроме очень часто возникает наджелудочковая тахикардия. В случае развития приступа тахикардии синдром WPW исчезает. Исчезновение его отмечается также под влиянием атропина и амилнитрита.
Синдром WPW, по мнению большинства авторов, обусловлен наличием аномального дополнительного пути проведения импульса между предсердиями и желудочками (пучки Палладина-Кента, Джеймса, Махайма), преимущественно врожденного характера. Поскольку импульс не задерживается в предсердно-желудочковом узле, он достигнет желудочков раньше, чем при нормальном пути распространения возбуждения. Это приводит к укорочению интервала Р-Q. Асинхронное сокращение желудочков приводит к удлинению комплекса QRS. Некоторые ученые считают, что синдром WPW связан с врожденными особенностями проводящей системы сердца. Однако, по мнению ряда авторов, в возникновении синдрома WPW играют роль прекращение деятельности синусового узла (ритм исходит из а-v узла), нарушение функционального состояния а-v узла, влияние внесердечной нервной системы (исчезновение синдрома WPW на вдохе и появление на выдохе). Несмотря на врожденный характер, этот синдром может появиться не сразу после рождения, иногда под влиянием какого-либо заболевания или внесердечных воздействий.
При предсердно-желудочковой блокаде нарушается проведение импульсов от предсердий к желудочкам. Блокада может быть полной и неполной. Неполная блокада I степени характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости (удлинение интервала Р-Q) более 0,18-0,20 с. Неполной блокадой II степени (типа Мобитц-1), или периодами Самойлова-Венкебаха, называют такое состояние, когда прохождение каждого последующего импульса через предсердно-желудочковый узел постепенно замедляется до наступления прекращения проводимости. Вслед за этим проводимость вновь восстанавливается до нормы и указанные явления повторяются. На ЭКГ отмечается постепенное удлинение интервала Р-Q с выпадением желудочкового комплекса QRST. При этом зубец Р регистрируется, а на месте желудочкового комплекса появляется пауза.
Предсердно-желудочковая блокада II степени типа Мобитц-2 характеризуется внезапным прекращением поступления предсердных импульсов в желудочки и выпадением отдельных желудочковых комплексов без предшествующего прогрессирующего удлинения интервала Р-Q.
При выраженной предсердно-желудочковой блокаде II степени большая часть предсердных импульсов может блокироваться с соотношением предсердного и желудочкового ритмов 2:1, 3:1 и так далее и сопровождаться брадикардией. При блокировании большого количества предсердных импульсов могут появляться ускользающие сокращения и ритмы из предсердно-желудочкового узла или из желудочков.
Ускользающие сокращения или ритмы (гетеротопные аритмии, возникающие при нарушении образования или проведения импульсов основного источника ритма, когда создаются условия для проявления автоматизма центров второго и третьего порядка) могут доминировать, и тогда появляются признаки полной предсердно-желудочковой блокады. Случаи, когда неполная блокада чередуется с полной, классифицируют как предсердно-желудочковую блокаду промежуточной (II-III) степени. Необходимо отличать функциональную а-v блокаду от органической. Первая встречается при выраженной ваготонии. При физической нагрузке на ЭКГ интервал Р-Q укорачивается. При органической а-v блокаде длительность интервала Р-Q не изменяется.
При полной предсердно-желудочковой блокаде (или блокаде III степени) импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся. Предсердия сокращаются в ритме синусового узла, желудочки - в ритме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения. Два этих правильных независимых ритма на ЭКГ регистрируются одновременно, накладываясь друг на друга. Возникают самые разнообразные взаимоотношения между зубцом Р, с одной стороны, и желудочковым комплексом QRST - с другой.
Желудочковый ритм может быть замещающим из предсердно-желудочкового соединения - блокада проксимального типа или замещающим идиовентрикулярным - блокада дистального типа (трифасцикулярная блокада). В первом случае комплекс QRS не изменен, во втором случае - уширен > 0,12 с и деформирован. Сочетание полной поперечной блокады с мерцанием или трепетанием предсердий называется феноменом Фредерика.
При полной предсердно-желудочковой блокаде с идиовентрикулярным ритмом и предсердно-желудочковой блокаде I или II степени, когда асистолия длится более 15- 20 с, может возникнуть приступ Морганьи-Адамса-Стокса, во время которого больной теряет сознание.
Блокада ветвей пучка Гиса возникает в результате асинхронного возбуждения желудочков, связанного с нарушением проведения импульса по ножкам.
У детей полная блокада правой ножки пучка Гиса часто связана с гипертрофией и перегрузкой правого желудочка (при пороках сердца), гипертензией малого круга кровообращения.
При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса на ЭКГ отмечается глубокое расщепление комплекса QRS в отведениях V1-V2. Продолжительность его в стандартных отведениях меньше 0,10 с. Время появления внутреннего отклонения (время возбуждения - активации желудочков) несколько превышает норму в отведениях V1-V2.
Неполная блокада правой ножки пучка Гиса может быть проявлением гипертрофии правого желудочка или миокардита, интоксикации некоторыми лекарствами (хинидин, новокаинамид, препараты наперстянки), встречается и у здоровых детей.
Блокада правой ножки пучка Гиса типа Вильсона - особая форма блокады с невысоким зубцом R и широким с зазубринами зубцом S. Зубец S в отведениях II и III большой амплитуды (создается впечатление левого типа ЭКГ) и напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса. Блокада такого типа встречается у детей с очаговой инфекцией (чаще в миндалинах) и может быть расценена как признак поражения миокарда. Выявляется и у практически здоровых детей.
На ЭКГ полная блокада левой ножки пучка Гиса проявляется следующими особенностями.
1. Комплекс QRS в отведениях V5-V5 широкий (более 0,12 с), деформированный (чаще М-образный), в отведениях V1-V2 - типа rS или QS. Указанные изменения представляют собой результат ориентации вектора, представляющего конечную фазу деполяризации, назад и влево. 2. Сегмент S-Т снижен, зубец Т инвертирован в отведениях I, aVL, V5-V6 (в отведениях с доминирующим зубцом R); сегмент S-Т приподнят и переходит в положительный зубец Т в отведениях III, V1-V2 (в отведениях преимущественно с отрицательным комплексом QRS). 3. Время внутреннего отклонения в отведениях V5-V6 увеличено. 4. Электрическая ось отклонена влево.
Блокада левой ножки пучка Гиса отмечается при пороках сердца, сопровождающихся гипертрофией и перегрузкой левого желудочка, заболеваниях миокарда с преимущественным поражением левого желудочка, ишемической и гипертонической болезни сердца.
Кроме полной блокады левой ножки пучка Гиса различают еще две разновидности: 1) блокаду левой передней ветви пучка Гиса (лево-передний блок), при которой на ЭКГ наблюдаются отклонение электрической оси влево (от -30° до -90°), глубокий зубец S в отведениях II, III и aVF, высокий зубец R в отведениях I и aVL; 2) блокаду левой задней ветви пучка Гиса (лево-задний блок), характеризуется отклонением электрической оси сердца вправо, высоким зубцом RII, III и aVF и глубоким зубцом S1, aVL
Возможны также комбинированные нарушения проводимости по правой и левой ножке пучка Гиса.
Блокада правой ножки и левой передней ветви сопровождается сочетанием признаков блокады правой ножки в грудных отведениях с отклонением электрической оси сердца влево более чем на -30°.
При блокаде правой ножки и левой задней ветви признаки блокады правой ножки пучка Гиса в грудных отведениях сочетаются с резким отклонением электрической оси сердца вправо до +120°.
Для неполной блокады левой ножки пучка Гиса характерны следующие изменения.
1. В комплексе QRS в отведениях V5- V6 отсутствует зубец q. На восходящей стороне зубца R имеется излом. 2. Длительность комплекса QRS меньше 0,10 с. 3. Время появления внутреннего отклонения в отведениях V5-V6 может быть нормальным или несколько превышать норму.
Неполная блокада левой ножки пучка Гиса может быть обусловлена гипертрофией левого желудочка, интоксикацией некоторыми препаратами (хинидин, новокаинамид, препараты наперстянки), но иногда встречается и у здоровых людей.
Синдром преждевременного возбуждения желудочков, или синдром WPW, характеризуется укорочением интервала Р-Q (меньше 0,12 с), уширением комплекса QRS (более 0,10 с) и деформацией его со сглаженным или зазубренным началом в виде А-волны, которая представляет собой более пологий начальный отрезок восходящего колена зубца R, дискордантным направлением сегмента S-Т и зубца Т по отношению к комплексу QRS; тенденцией к приступам наджелудочковой тахикардии.
Синдром WPW может быть функционального происхождения, встречаться у больных с приобретенными заболеваниями или при врожденных аномалиях сердца. При этом синдроме очень часто возникает наджелудочковая тахикардия. В случае развития приступа тахикардии синдром WPW исчезает. Исчезновение его отмечается также под влиянием атропина и амилнитрита.
Синдром WPW, по мнению большинства авторов, обусловлен наличием аномального дополнительного пути проведения импульса между предсердиями и желудочками (пучки Палладина-Кента, Джеймса, Махайма), преимущественно врожденного характера. Поскольку импульс не задерживается в предсердно-желудочковом узле, он достигнет желудочков раньше, чем при нормальном пути распространения возбуждения. Это приводит к укорочению интервала Р-Q. Асинхронное сокращение желудочков приводит к удлинению комплекса QRS. Некоторые ученые считают, что синдром WPW связан с врожденными особенностями проводящей системы сердца. Однако, по мнению ряда авторов, в возникновении синдрома WPW играют роль прекращение деятельности синусового узла (ритм исходит из а-v узла), нарушение функционального состояния а-v узла, влияние внесердечной нервной системы (исчезновение синдрома WPW на вдохе и появление на выдохе). Несмотря на врожденный характер, этот синдром может появиться не сразу после рождения, иногда под влиянием какого-либо заболевания или внесердечных воздействий.