Острая сердечно-сосудистая недостаточность
Под этим термином следует понимать относительно быстрое, нередко внезапное, уменьшение минутного объема сердца вследствие снижения его насосной функции, приводящее к жизненно опасным нарушениям в органах и тканях. Снижение насосной функции сердца при острой недостаточности кровообращения происходит в результате несостоятельности сократительной функции миокарда, увеличения или уменьшения венозного притока или внезапного снижения сосудистого тонуса. В данном разделе речь идет о видах острой недостаточности кровообращения, исходным пусковым механизмом которых является несостоятельность сократительной функции миокарда.
По патогенезу и клиническому течению следует различать острую недостаточность левых или правых отделов сердца и кардиогенный шок.
Острая недостаточность левых отделов сердца в детском возраста может осложнять течение митральных и аортальных пороков, миокардита. В основе ее механизма лежит гиперволемия малого круга кровообращения, вызванная несостоятельностью нагнетательных способностей левых отделов сердца на фоне удовлетворительной насосной функции правого желудочка. Клинические признаки данного состояния развиваются тогда, когда давление в легочных капиллярах достигает 3,7-4,0 кПа (28-33 мм рт. ст.), то есть становится равным величине онкотического давления крови. При этом начинается активное проникновение плазмы в ткань легких, что приводит к развитию в ней отека. В первой фазе он носит интерстициальный характер: наблюдается инфильтрация серозной жидкостью ткани легкого, в том числе перибронхиального и периваскулярного пространств, что резко ухудшает условия газообмена и способствует увеличению легочно-сосудистого и бронхиального сопротивлений. Интерстициальному отеку легких соответствует клиническая картина сердечной астмы. В дальнейшем жидкость проникает и в просвет альвеол - развивается клинически выраженный (альвеолярный) отек легких. Характерные особенности альвеолярного отека легких - пропотевание через альвеолокапиллярные мембраны, наряду с транссудатом, форменных элементов крови, а также образование в альвеолах и бронхах в результате перемешивания отечной жидкости с вдыхаемым воздухом пены, что усугубляет состояние гипоксии. Смерть при отеке легких наступает от асфиксии либо (при относительно длительном ее течении) от присоединившегося кардиогенного шока. Сердечная астма характеризуется более или менее внезапным началом (чаще ночью, в положении лежа). Больной испытывает чувство резкой нехватки воздуха и для облегчения состояния, как правило, садится в кровать. Характерно покашливание с выделением скудной мокроты. Объективно определяются учащение дыхание, бледность (нередко с цианотическим оттенком) и влажность кожи, акцент II тона над легочной артерией, умеренное количество влажных хрипов в легких.
Сердечную астму следует отличать от бронхиальной. При последней одышка носит экспираторный характер (затруднен выдох, а не вдох, как при сердечной астме), над легкими выслушиваются рассеянные сухие (свистящие и жужжащие) хрипы, мокрота более обильная и вязкая.
Если не приняты соответствующие меры, сердечная астма может трансформироваться в собственно отек легких. Для него характерны: слышное на расстоянии клокочущее дыхание, обильное выделение изо рта белой или розовой (из-за примеси эритроцитов) пены, множественные средне- и крупнопузырчатые хрипы. При бурном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить в течение нескольких минут.
Лечебные мероприятия при острой недостаточности левых отделов сердца носят неотложный характер и направлены на снижение увеличенного гидростатического давления в сосудах малого круга. Это достигается, с одной стороны, назначением средств, увеличивающих сократимость миокарда (сердечные гликозиды), а с другой - применением препаратов, прямо или опосредованно снижающих объем циркулирующей крови и, следовательно, венозный приток к сердцу (диуретики, ганглиоблокаторы и периферические вазодилататоры). При альвеолярном отеке легких рекомендуются мероприятия, направленные на разрушение пены (пеногасители), а также коррекцию кислотно-основного равновесия, уменьшение проницаемости легочных капилляров.
Из сердечных гликозидов в основном применяются быстродействующие средства (строфантин К, реже - коргликон или дигоксин).
При выраженном митральном стенозе сердечные гликозиды в комплекс лечебных мероприятий при отеке легких должны включаться с крайней осторожностью, так как могут усугубить гиперволемию малого круга кровообращения посредством усиления нагнетательной функции правого желудочка на фоне резко сниженной пропускной способности левого предсердно-желудочкового отверстия.
Из диуретических препаратов обычно назначают фуросемид по 1-2 мг/кг массы тела внутривенно. Ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), вызывающие депонирование крови в периферическом венозном русле, применяют в дозе 1-2 мг/кг массы тела под тщательным контролем АД (не допускать его снижение более, чем до 12,0 кПа, или 90 мм рт. ст.). Внутривенно вводят эуфиллин в дозе 1-2 мг на 1 год жизни, который обладает дилатирующим действием на легочные и почечные сосуды и тем самым снижает давление в малом круге кровообращения, стимулирует диурез.
При альвеолярном отеке легких с успехом применяется пеногаситель антифомсилан (10 % раствор в виде ингаляции). В случае его отсутствия используется ингаляция паров этилового спирта. Для этого кислород, подаваемый больному через носовой катетер (со скоростью 6-10 л/мин), пропускают через увлажнитель, содержащий 20 % раствор 70-96 % этилового спирта.
Для уменьшения проницаемости легочных сосудов внутривенно вводят кальция хлорид, кислоту аскорбиновую и противогистаминные средства (дипразин, димедрол, супрастин). Последние обладают седативным свойством и оказывают положительный эффект при гипоксическом возбуждении, нередко сопровождающим отек легких. Ценным препаратом, сочетающим свойства транквилизатора и периферического вазодилататора, является дроперидол, который вводят дробно, под контролем АД, по 0,6-0,8 мг/кг массы тела.
При отеке легких необходимо проводить коррекцию кислотно-основного состояния. Для этой цели применяют трисамин в количестве 30 мкм/кг массы тела в 1 мин с изменением дозы после контроля кислотно-основного состояния. Препарат увеличивает также осмотическое давление плазмы, предупреждает отек мозга, усиливает диурез и сократительную функцию миокарда, улучшает венечное кровообращение.
Необходимым компонентом успешной терапии отека легких является постоянное отсасывание пены из верхних дыхательных путей с помощью аспиратора. Об оксигенации было сказано выше.
В наиболее тяжелых и резистентных к терапии случаях отека легких показана искусственная вентиляция с положительным давлением на выдохе.
Острая недостаточность правых отделов сердца (правожелудочковая) наблюдается при тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей, тяжелой форме пневмонии и других заболеваниях дыхательной системы, экссудативном перикардите и тампонаде сердца; характеризуется, с точки зрения гемодинамики, более или менее внезапным развитием застойных явлений в большом круге кровообращения. Клиническими признаками ее являются: нарастающая такихардия, набухание шейных вен, цианоз, быстрое увеличение печени, нередко сопровождающееся болью в правом подреберье. Отмечается повышение центрального венозного давления, достигающего очень высоких величин - 2-3 кПа (200-300 мм вод. ст.). На ЭКГ выявляются резкое отклонение электрической оси сердца вправо и признаки перегрузки правых отделов сердца.
Лечение острой правожелудочковой недостаточности: мероприятия, направленные на борьбу с основным заболеванием. В зависимости от показаний назначают гормоны, антибиотики, противогистаминные и диуретические препараты, проводят борьбу с дыхательной недостаточностью. Применяют сердечные гликозиды, препараты, улучшающие метаболизм в миокарде.
При показаниях проводят хирургические методы лечения - тромбэмболэктомию, удаление экссудата и др. В ряде случаев эти методы являются основными, поскольку их нельзя заменить консервативными. Поэтому вопросы лечения острой правожелудочковой недостаточности решаются совместно педиатром и хирургом.
По патогенезу и клиническому течению следует различать острую недостаточность левых или правых отделов сердца и кардиогенный шок.
Острая недостаточность левых отделов сердца в детском возраста может осложнять течение митральных и аортальных пороков, миокардита. В основе ее механизма лежит гиперволемия малого круга кровообращения, вызванная несостоятельностью нагнетательных способностей левых отделов сердца на фоне удовлетворительной насосной функции правого желудочка. Клинические признаки данного состояния развиваются тогда, когда давление в легочных капиллярах достигает 3,7-4,0 кПа (28-33 мм рт. ст.), то есть становится равным величине онкотического давления крови. При этом начинается активное проникновение плазмы в ткань легких, что приводит к развитию в ней отека. В первой фазе он носит интерстициальный характер: наблюдается инфильтрация серозной жидкостью ткани легкого, в том числе перибронхиального и периваскулярного пространств, что резко ухудшает условия газообмена и способствует увеличению легочно-сосудистого и бронхиального сопротивлений. Интерстициальному отеку легких соответствует клиническая картина сердечной астмы. В дальнейшем жидкость проникает и в просвет альвеол - развивается клинически выраженный (альвеолярный) отек легких. Характерные особенности альвеолярного отека легких - пропотевание через альвеолокапиллярные мембраны, наряду с транссудатом, форменных элементов крови, а также образование в альвеолах и бронхах в результате перемешивания отечной жидкости с вдыхаемым воздухом пены, что усугубляет состояние гипоксии. Смерть при отеке легких наступает от асфиксии либо (при относительно длительном ее течении) от присоединившегося кардиогенного шока. Сердечная астма характеризуется более или менее внезапным началом (чаще ночью, в положении лежа). Больной испытывает чувство резкой нехватки воздуха и для облегчения состояния, как правило, садится в кровать. Характерно покашливание с выделением скудной мокроты. Объективно определяются учащение дыхание, бледность (нередко с цианотическим оттенком) и влажность кожи, акцент II тона над легочной артерией, умеренное количество влажных хрипов в легких.
Сердечную астму следует отличать от бронхиальной. При последней одышка носит экспираторный характер (затруднен выдох, а не вдох, как при сердечной астме), над легкими выслушиваются рассеянные сухие (свистящие и жужжащие) хрипы, мокрота более обильная и вязкая.
Если не приняты соответствующие меры, сердечная астма может трансформироваться в собственно отек легких. Для него характерны: слышное на расстоянии клокочущее дыхание, обильное выделение изо рта белой или розовой (из-за примеси эритроцитов) пены, множественные средне- и крупнопузырчатые хрипы. При бурном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить в течение нескольких минут.
Лечебные мероприятия при острой недостаточности левых отделов сердца носят неотложный характер и направлены на снижение увеличенного гидростатического давления в сосудах малого круга. Это достигается, с одной стороны, назначением средств, увеличивающих сократимость миокарда (сердечные гликозиды), а с другой - применением препаратов, прямо или опосредованно снижающих объем циркулирующей крови и, следовательно, венозный приток к сердцу (диуретики, ганглиоблокаторы и периферические вазодилататоры). При альвеолярном отеке легких рекомендуются мероприятия, направленные на разрушение пены (пеногасители), а также коррекцию кислотно-основного равновесия, уменьшение проницаемости легочных капилляров.
Из сердечных гликозидов в основном применяются быстродействующие средства (строфантин К, реже - коргликон или дигоксин).
При выраженном митральном стенозе сердечные гликозиды в комплекс лечебных мероприятий при отеке легких должны включаться с крайней осторожностью, так как могут усугубить гиперволемию малого круга кровообращения посредством усиления нагнетательной функции правого желудочка на фоне резко сниженной пропускной способности левого предсердно-желудочкового отверстия.
Из диуретических препаратов обычно назначают фуросемид по 1-2 мг/кг массы тела внутривенно. Ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), вызывающие депонирование крови в периферическом венозном русле, применяют в дозе 1-2 мг/кг массы тела под тщательным контролем АД (не допускать его снижение более, чем до 12,0 кПа, или 90 мм рт. ст.). Внутривенно вводят эуфиллин в дозе 1-2 мг на 1 год жизни, который обладает дилатирующим действием на легочные и почечные сосуды и тем самым снижает давление в малом круге кровообращения, стимулирует диурез.
При альвеолярном отеке легких с успехом применяется пеногаситель антифомсилан (10 % раствор в виде ингаляции). В случае его отсутствия используется ингаляция паров этилового спирта. Для этого кислород, подаваемый больному через носовой катетер (со скоростью 6-10 л/мин), пропускают через увлажнитель, содержащий 20 % раствор 70-96 % этилового спирта.
Для уменьшения проницаемости легочных сосудов внутривенно вводят кальция хлорид, кислоту аскорбиновую и противогистаминные средства (дипразин, димедрол, супрастин). Последние обладают седативным свойством и оказывают положительный эффект при гипоксическом возбуждении, нередко сопровождающим отек легких. Ценным препаратом, сочетающим свойства транквилизатора и периферического вазодилататора, является дроперидол, который вводят дробно, под контролем АД, по 0,6-0,8 мг/кг массы тела.
При отеке легких необходимо проводить коррекцию кислотно-основного состояния. Для этой цели применяют трисамин в количестве 30 мкм/кг массы тела в 1 мин с изменением дозы после контроля кислотно-основного состояния. Препарат увеличивает также осмотическое давление плазмы, предупреждает отек мозга, усиливает диурез и сократительную функцию миокарда, улучшает венечное кровообращение.
Необходимым компонентом успешной терапии отека легких является постоянное отсасывание пены из верхних дыхательных путей с помощью аспиратора. Об оксигенации было сказано выше.
В наиболее тяжелых и резистентных к терапии случаях отека легких показана искусственная вентиляция с положительным давлением на выдохе.
Острая недостаточность правых отделов сердца (правожелудочковая) наблюдается при тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей, тяжелой форме пневмонии и других заболеваниях дыхательной системы, экссудативном перикардите и тампонаде сердца; характеризуется, с точки зрения гемодинамики, более или менее внезапным развитием застойных явлений в большом круге кровообращения. Клиническими признаками ее являются: нарастающая такихардия, набухание шейных вен, цианоз, быстрое увеличение печени, нередко сопровождающееся болью в правом подреберье. Отмечается повышение центрального венозного давления, достигающего очень высоких величин - 2-3 кПа (200-300 мм вод. ст.). На ЭКГ выявляются резкое отклонение электрической оси сердца вправо и признаки перегрузки правых отделов сердца.
Лечение острой правожелудочковой недостаточности: мероприятия, направленные на борьбу с основным заболеванием. В зависимости от показаний назначают гормоны, антибиотики, противогистаминные и диуретические препараты, проводят борьбу с дыхательной недостаточностью. Применяют сердечные гликозиды, препараты, улучшающие метаболизм в миокарде.
При показаниях проводят хирургические методы лечения - тромбэмболэктомию, удаление экссудата и др. В ряде случаев эти методы являются основными, поскольку их нельзя заменить консервативными. Поэтому вопросы лечения острой правожелудочковой недостаточности решаются совместно педиатром и хирургом.