Реактивный гепатит у детей с аллергическим диатезом
В патогенезе аллергического (экссудативного) диатеза большую роль играют множественные, нередко сочетанные нарушения различных видов межуточного обмена. Однако причинные факторы, участвующие в формировании этих нарушений, остаются не совсем ясными, в связи с чем, по нашему мнению, очень важно изучение состояния печени и многообразных функций гепатоцита у данного контингента детей, учитывая ее доминирующую роль в подавляющем большинстве метаболических процессов.
Под нашим наблюдением находился 41 ребенок (16 девочек, 25 мальчиков), госпитализированный в клинику с активным кожным процессом, у которых дерматоз отличался торпидным течением на фоне гипоаллергенной диеты, терапии антигистаминными препаратами и наружного лечения, проводимого в амбулаторных условиях. Основанием для госпитализации послужили наряду с кожным процессом и такие проявления, как гепатомегалия в течение длительного времени и различного характера диспепсические расстройства.
Возраст наблюдавшихся детей был следующим: до 1 года - 7, 1-3 года - 9, старше 3 лет - 25. Кожный процесс у всех детей носил диссеминированный характер, у 19 из них по типу детской экземы, у остальных имелись клинические признании трансформации экземы в нейродермит; у 7 больных имело место осложнение кожного процесса вторичным инфицированием. В клинической картине у детей отмечались такие общие симптомы, как снижение массы тела (у 37); нарушение и извращение аппетита у всех детей; запоры, носящие упорный характер (у 11), неустойчивый характер стула (чередование запоров и поносов до 2-4 раз в сутки - у 25). Обращало внимание отмечавшееся у всех детей изменение кожи вне очагов поражения: сухость, сероватый или серовато-желтушный колорит, трещины, мокнутие в углах рта, темные «тени» под глазами. Субиктеричность склер и мягкого неба зарегистрированы у 18 детей. Боли в животе отмечались нечасто - лишь у 9 больных, что мы могли в какой-то мере связать с тем, что врачи-педиатры и дерматологи в Екатеринбург рано диагностируют дискинетические расстройства у этой группы детей и настойчиво используют лечебные мероприятия по их ликвидации. Увеличение же печени у наблюдавшихся нами детей было постоянным симптомом. Так, нижний ее край, доступный пальпации, выступал из-под реберной дуги на 5 см и более у 8 детей, на 3-5 см - у 21, в пределах 2-3 см - у 12 больных. Незначительное увеличение селезенки отмечено лишь как короткий эпизод у 3 детей.
В условиях стационара все дети были подвергнуты комплексному лабораторному и инструментальному обследованию. В качестве сопутствующих заболеваний диагностировали хронический энтероколит на фоне дисбактериоза кишечника у 25, гастрит у 1, дуоденит у 3, реактивный панкреатит у 1, гельминтозы у 5, хронический отит у 2, аденоиды у 4, хронический периодонит у 2, кариес зубов у 2 больных. Для уточнения функционального состояния и характера поражения, печени всем детям проведен анализ патофизиологической гепатограммы в соответствии с рекомендациями А. А. Патаракиной и соавт. С наибольшей частотой (у 28 детей) выявлялся синдром раздражения печеночного ретикулоэндотелия в виде повышения фракции глобулинов и положительной тимоловой пробы; синдром холестаза зарегистрирован у 19 детей; снижение концентрации сывороточных альбуминов и антитромбина III как отражение гепатопривного синдрома отмечено у 15 детей; реже всего (у 11 детей) отмечен синдром цитолиза в виде небольшого повышения одного из индикаторных ферментов. Неоднократные исследования сыворотки крови на «австралийский антиген» у всех детей дали отрицательный результат. Необходимо отметить, что практически у всех детей степень патологических сдвигов в гепатограмме была выражена умеренно (I степень) и лишь в отдельных случаях,(7 детей) определялась II степень. Сочетания вышеуказанных патологических синдромов были нечастыми и отмечены лишь у 13 детей, при этом преобладало сочетание синдромов раздражения РЭС и холестаза.
В период пребывания в клинике всем детям проводилась комплексная терапия, включавшая диету в пределах стола № 5 с исключением облигатных аллергенов и индивидуально непереносимых продуктов, щадящий режим, санацию очагов хронической инфекции, неспецифическую гипосенсибилизацию, а также мероприятия, направленные на нормализацию функций гепатоцита, инфузионную терапию (гемодез, реополиглюкин). Под влиянием проводимой терапии у всех наблюдавшихся детей отмечена положительная динамика со стороны кожного процесса, а также имело место уменьшение печени до нормальных возрастных границ, нормализовались показатели гепатограммы.
Проведенные наблюдения свидетельствуют о том, что у детей с аллергическим диатезом при его неблагоприятном течении (доминирование очагов хронической инфекции, неблагополучие в желудочно-кишечном тракте, поливалентная сенсибилизация, обусловленное этим торпидное течение аллергодерматоза), на определенном этапе начинают страдать парциальные функции гепатоцита, что сопровождается появлением ряда клинических и биохимических симптомов, т. е. имеет место той или иной степени выраженности гепатит. О том, что этот процесс носит реактивный характер, может свидетельствовать его быстрая положительная динамика на фоне лечения аллергоза и санации очагов хронической инфекции. О генезе поражения гепатоцита у детей с аллергическим диатезом и настоящее время можно говорить лишь предположительно. Не исключается, что пусковую роль могут играть патофизиологические механизмы самого аллергического феномена. Но несомненно, что, возникнув, реактивный гепатит у детей с аллергическим диатезом существенно усугубляет клиническое течение аллергоза, так как при этом углубляются имеющиеся нарушения межуточного обмена. Последнее диктует необходимость дальнейшего изучения патогенеза, особенности клиники и лечения вирусного гепатита у детей с аллергическим диатезом.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Нина Чернова
Под нашим наблюдением находился 41 ребенок (16 девочек, 25 мальчиков), госпитализированный в клинику с активным кожным процессом, у которых дерматоз отличался торпидным течением на фоне гипоаллергенной диеты, терапии антигистаминными препаратами и наружного лечения, проводимого в амбулаторных условиях. Основанием для госпитализации послужили наряду с кожным процессом и такие проявления, как гепатомегалия в течение длительного времени и различного характера диспепсические расстройства.
Возраст наблюдавшихся детей был следующим: до 1 года - 7, 1-3 года - 9, старше 3 лет - 25. Кожный процесс у всех детей носил диссеминированный характер, у 19 из них по типу детской экземы, у остальных имелись клинические признании трансформации экземы в нейродермит; у 7 больных имело место осложнение кожного процесса вторичным инфицированием. В клинической картине у детей отмечались такие общие симптомы, как снижение массы тела (у 37); нарушение и извращение аппетита у всех детей; запоры, носящие упорный характер (у 11), неустойчивый характер стула (чередование запоров и поносов до 2-4 раз в сутки - у 25). Обращало внимание отмечавшееся у всех детей изменение кожи вне очагов поражения: сухость, сероватый или серовато-желтушный колорит, трещины, мокнутие в углах рта, темные «тени» под глазами. Субиктеричность склер и мягкого неба зарегистрированы у 18 детей. Боли в животе отмечались нечасто - лишь у 9 больных, что мы могли в какой-то мере связать с тем, что врачи-педиатры и дерматологи в Екатеринбург рано диагностируют дискинетические расстройства у этой группы детей и настойчиво используют лечебные мероприятия по их ликвидации. Увеличение же печени у наблюдавшихся нами детей было постоянным симптомом. Так, нижний ее край, доступный пальпации, выступал из-под реберной дуги на 5 см и более у 8 детей, на 3-5 см - у 21, в пределах 2-3 см - у 12 больных. Незначительное увеличение селезенки отмечено лишь как короткий эпизод у 3 детей.
В условиях стационара все дети были подвергнуты комплексному лабораторному и инструментальному обследованию. В качестве сопутствующих заболеваний диагностировали хронический энтероколит на фоне дисбактериоза кишечника у 25, гастрит у 1, дуоденит у 3, реактивный панкреатит у 1, гельминтозы у 5, хронический отит у 2, аденоиды у 4, хронический периодонит у 2, кариес зубов у 2 больных. Для уточнения функционального состояния и характера поражения, печени всем детям проведен анализ патофизиологической гепатограммы в соответствии с рекомендациями А. А. Патаракиной и соавт. С наибольшей частотой (у 28 детей) выявлялся синдром раздражения печеночного ретикулоэндотелия в виде повышения фракции глобулинов и положительной тимоловой пробы; синдром холестаза зарегистрирован у 19 детей; снижение концентрации сывороточных альбуминов и антитромбина III как отражение гепатопривного синдрома отмечено у 15 детей; реже всего (у 11 детей) отмечен синдром цитолиза в виде небольшого повышения одного из индикаторных ферментов. Неоднократные исследования сыворотки крови на «австралийский антиген» у всех детей дали отрицательный результат. Необходимо отметить, что практически у всех детей степень патологических сдвигов в гепатограмме была выражена умеренно (I степень) и лишь в отдельных случаях,(7 детей) определялась II степень. Сочетания вышеуказанных патологических синдромов были нечастыми и отмечены лишь у 13 детей, при этом преобладало сочетание синдромов раздражения РЭС и холестаза.
В период пребывания в клинике всем детям проводилась комплексная терапия, включавшая диету в пределах стола № 5 с исключением облигатных аллергенов и индивидуально непереносимых продуктов, щадящий режим, санацию очагов хронической инфекции, неспецифическую гипосенсибилизацию, а также мероприятия, направленные на нормализацию функций гепатоцита, инфузионную терапию (гемодез, реополиглюкин). Под влиянием проводимой терапии у всех наблюдавшихся детей отмечена положительная динамика со стороны кожного процесса, а также имело место уменьшение печени до нормальных возрастных границ, нормализовались показатели гепатограммы.
Проведенные наблюдения свидетельствуют о том, что у детей с аллергическим диатезом при его неблагоприятном течении (доминирование очагов хронической инфекции, неблагополучие в желудочно-кишечном тракте, поливалентная сенсибилизация, обусловленное этим торпидное течение аллергодерматоза), на определенном этапе начинают страдать парциальные функции гепатоцита, что сопровождается появлением ряда клинических и биохимических симптомов, т. е. имеет место той или иной степени выраженности гепатит. О том, что этот процесс носит реактивный характер, может свидетельствовать его быстрая положительная динамика на фоне лечения аллергоза и санации очагов хронической инфекции. О генезе поражения гепатоцита у детей с аллергическим диатезом и настоящее время можно говорить лишь предположительно. Не исключается, что пусковую роль могут играть патофизиологические механизмы самого аллергического феномена. Но несомненно, что, возникнув, реактивный гепатит у детей с аллергическим диатезом существенно усугубляет клиническое течение аллергоза, так как при этом углубляются имеющиеся нарушения межуточного обмена. Последнее диктует необходимость дальнейшего изучения патогенеза, особенности клиники и лечения вирусного гепатита у детей с аллергическим диатезом.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Нина Чернова