Сатурнизм, симптомы и лечение сатурнизма
Свинец и его соединения чрезвычайно широко используются в промышленности. Главными источниками производства свинца служат добыча его из свинец содержащих руд и выплавка из концентратов и металлических отходов. Он используется в машинном и приборостроении, в радиоэлектронике (применение свинец содержащих припоев), в аккумуляторном, типографском производстве, при плавке цветных металлов, в черной металлургии, производстве хрусталя и ряда пигментов.
Наиболее часто в промышленности используют следующие неорганические соединения свинца: окись свинца - свинцовый глет, красную окись свинца - свинцовый сурик, хромат свинца - крокоит или желтый крон, азид свинца, свинцовый блеск - галенит и др.
К «свинцовоопасным» профессиям относятся плавильщики свинца, аккумуляторщики (мельники свинцового порошка и намазчики пластин), составители шихты в производстве хрусталя, аппаратчики в производстве свинцовых пигментов. Возможно развитие бытовых интоксикаций свинцом, которые, как правило, протекают в виде выраженных форм сатурнизма в связи с употреблением пищевых продуктов и вина, хранившихся в глиняной посуде, покрытой изнутри глазурью, содержащей свинец. Описаны случаи сатурнизма у лиц, занимавшихся чеканкой металлических изделий, изготовлением свинцовой дроби и т. д.
Для большинства производств, где используется свинец, характерно воздействие его в виде аэрозолей - взвеси мельчайших частиц окиси свинца, получаемых вследствие конденсации и окисления паров на воздухе. При профессиональном воздействии основной путь поступления свинца в организм - ингаляционный. Возможно его поступление и через желудочно-кишечный тракт (с пищей, водой). При ингаляционном пути поступление свинца в организм зависит от концентрации его в воздухе, распределении частиц по размерам, формы их, химического состава, физико-химических свойств, а также дыхательного объема легких.
Поступление свинца через желудочно-кишечный тракт зависит от состояния органов пищеварения, характера пищи. Установлено, что низкое содержание кальция, железа и белка в пищевом рационе увеличивает всасывание свинца в желудочно-кишечном тракте. Поглощенный свинец поступает в кровь и распределяется во внутренних органах в количествах, зависящих от уровня кровоснабжения этих органов и их тропности к металлу. Согласно данным ВОЗ, присутствующий в организме свинец может быть условно разделен на обмениваемую и стабильную фракции.
К обмениваемой относятся свинец крови, 95% которого связано с эритроцитами, и свинец паренхиматозных органов (печень, почки и другие), содержание металла в них находится в состоянии динамического равновесия с уровнем свинца в крови. С точки зрения токсического действия на организм, обмениваемая фракция имеет наиболее существенное значение. К стабильной фракции относится свинец, находящийся в костях скелета. Эта фракция отражает длительное кумулятивное воздействие, в то время как обмениваемая фракция свидетельствует о текущем либо недавнем контакте со свинцом.
Выведение свинца из организма происходит с мочой и через желудочно-кишечный тракт.
Патогенез. Свинец относится к ядам политропного действия, что определяет многообразие патогенетических механизмов сатурнизма. Ведущая роль среди них отводится расстройствам биосинтеза порфиринов и гема. В результате повреждающего действия свинца на биосинтез порфиринов прежде всего снижается активность D-АЛК, причем отмечена чрезвычайная чувствительность фермента к действию металла.
Следствием ингибиции активности D-АЛК является увеличение содержания в моче АЛК и КП. Тормозящее действие свинца на активность гемсинтетазы, регулирующей соединение ПП с железом, сопровождается увеличением ПП эритроцитов и железа сыворотки. Возможен также синтез порфиринов непосредственно из АЛК, в связи с чем повышение уровня ПП эритроцитов может наблюдаться без гиперсидеремии. Помимо ферментопатического действия на синтез гема, свинец нарушает процесс утилизации железа и синтез глобина. Последний относится к важнейшим регуляторам нормального биосинтеза гема. Наряду с этим установлено непосредственное действие свинца на эритроцит, в строме которого находится около 95% свинца крови. Свинец вызывает нарушения морфофункциональных структур эритробластов и зрелых форм, ингибирует активность ряда ферментов энергетического обмена, что приводит к нарушению функциональной полноценности и жизнеспособности эритроцита, следствием чего является сокращение продолжительности их жизни и ускоренная гибель. В ответ на это наблюдается компенсаторная активация эритропоэза, к проявлениям которой относятся ретикулоцитоз и увеличение количества базофильно-зернистых эритроцитов.
Патогенез неврологических симптомов сатурнизма сложен и до конца не раскрыт. Наряду с дегенеративными изменениями нервных клеток, обусловленными непосредственным действием металла и вмешательством его в процессы регуляции сосудов, двигательной функции, обмен медиаторов, гормонов, витаминов, значительная роль отводится нарушениям порфиринового обмена. Показано участие порфиринов в процессах миелинизации. Кроме того, имеются экспериментальные данные о сосудосуживающем действии как самих порфиринов, так и их предшественников (АЛК, ПБГ), что объясняет сходство и выраженность вегетативных расстройств при сатурнизме и порфириях.
В патогенезе изменений сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, особенно в период колики, ведущая роль отводится расстройствам вегетативной нервной системы с выраженной ее гиперреакцией ([Дрогичина Э. А., 1968].
Клиническая картина. Изменение крови является одним из ведущих симптомов интоксикации, который складывается из нарушений в порфириновом обмене и показателях красной крови. Наиболее рано страдает активность D-АЛК, снижение которой может наблюдаться при отсутствии других симптомов, нормальном содержании свинца в крови. Поэтому показатель активности D-АЛК расценивается как наиболее чувствительный индикатор контакта со свинцом. Увеличение метаболитов порфиринового обмена в моче и эритроцитах -АЛК и КП мочи, ПП эритроцитов- относится к ранним, достоверным и специфическим признакам интоксикации свинцом. Установлена зависимость выраженности изменений этих показателей от уровня воздействия и степени тяжести отравления. Появление в крови ретикулоцитоза и увеличение количества базофильно-зернистых эритроцитов наблюдается при действии повышенных концентраций свинца и не коррелирует со степенью тяжести интоксикации.
Анемия при сатурнизме относится к группе гипохромных гиперсидеремических («сидероахрестических»), т. е. наиболее характерным признаком ее является гипохромия эритроцитов при повышенном содержании железа сыворотки. Развитие анемии наблюдается при воздействии высоких концентраций свинца (в десятки раз выше ПДК). Анемический синдром появляется только при значительном повышении уровня свинца в крови и расценивается как достоверное свидетельство тяжести отравления.
Наряду с нарушениями порфиринового обмена и крови отмечается раннее развитие неврологической симптоматики. Это важно учитывать при воздействии низких интенсивностей, так как появление изменений нервной системы достоверно свидетельствует о неблагоприятном действии свинца на здоровье работающих. Наиболее часто при легких формах отравления диагностируется синдром стертой полинейропатии, выражающейся в развитии отдельных симптомов (периодические боли в руках и ногах, легкая гиперестезия или гипестезия в дистальных отделах конечностей). Нередко отмечается симптом полиартралгии. Ввиду малой выраженности и неспецифичности неврологической симптоматики при воздействии низких концентраций свинца выявление их требует использования ряда методов (электромиография, скорость распространения нервного импульса и др.). ЭМГ позволяет достаточно рано выявить нарушения регуляции двигательной функции. Взаимосвязь изменений нервной системы с воздействием свинца подтверждается специфическими лабораторными тестами. При выраженном сатурнизме наблюдается развитие вегетативно-сенситивного полиневрита, синдрома выраженной полинейропатии. Очень редко отмечается появление астеноорганического синдрома. Установлена зависимость выраженности неврологической симптоматики от интенсивности воздействия и уровня свинца в крови.
Расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта при интоксикации свинцом проявляются в нарушении желудочной секреции, как в виде ее повышения, так и снижения. Отмечаются также явления дискинезии тонкого и толстого кишечника. Эти изменения сопровождаются диспепсическими жалобами: неприятный вкус во рту, тошнота, отрыжка, снижение аппетита. Появление расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта наиболее часто обусловлено свинцовой коликой. Клиническая картина колики характеризуется появлением приступообразных резких болей в животе, не купирующихся анальгетиками и наркотиками; развитием хронического запора, продолжительность которого может достигать 5-7 суток, не поддающегося действию слабительных средств; подъемом артериального давления нередко в сочетании с брадикардией; повышением температуры; иногда выделением мочи темно-красного цвета.
В ряде случаев может наблюдаться синдром поражения мочевыводящих путей с характерной для почечной колики клинической картиной и появлением изменений в моче (микрогематурия, лейкоцитурия и др.). Помимо клинической симптоматики, диагностика свинцовой колики базируется на следующих критериях: данных профессионального маршрута и санитарно-гигиенической характеристики, выраженных изменениях показателей порфиринового обмена и периферической крови (ретикулоцитоз, увеличение количества базофильно-зернистых эритроцитов). Как правило, свинцовая колика сочетается с анемическим синдромом. В период колики значительно увеличивается содержание свинца в биосредах.
Следует учитывать и возможность развития атипичных, стертых форм свинцовой колики, главным образом при длительном воздействии повышенных концентраций свинца.
Печень играет важную роль в процессах метаболизма свинца в организме. При тяжелых формах хронической свинцовой интоксикации описывались выраженные нарушения функции печени, вплоть до развития токсического гепатита. При легко протекающем сатурнизме отмечаются лишь нарушения отдельных функциональных проб печени, что обусловлено энзимопатическим действием свинца. Выявлены нарушения ферментов, регулирующих азотистый, белковый обмен, синтез порфиринов в митохондриальном аппарате гепатоцита. Нередки нарушения пигментной функции, вплоть до явлений витилиго.
Изменения сердечно-сосудистой системы при воздействии свинца имеют неспецифический характер и характеризуются тенденцией к артериальной гипертензии, повышению тонуса периферических сосудов, развитием дистрофии миокарда. Отмеченные сдвиги сердечно-сосудистой системы носят обратимый характер, не имеют склонности к прогрессированию.
Наиболее выражены сердечно-сосудистые расстройства в период свинцовой колики.
Течение хронической свинцовой интоксикации характеризуется определенной волнообразностью, обусловленной поступлением в кровь метаболически активного свинца из депо, чему способствуют перенесенные заболевания, употребление алкоголя и т. д.
В зависимости от выраженности клинической картины различают следующие формы свинцовых отравлений.
Начальная форма интоксикации - отдельные симптомы интоксикации свинцом.
Клинические симптомы интоксикации отсутствуют. Отмечаются лишь лабораторные изменения. Может отмечаться ретикулоцитоз до 25%о и увеличение уровня базофильно-зернистых эритроцитов до 40%. Содержание гемоглобина и количество эритроцитов в пределах нормы.
При хронической интоксикации свинцом в легкой степени наряду с лабораторными сдвигами отмечается присоединение клинической симптоматики в виде изменений нервной системы.
Выраженные формы хронического сатурнизма характеризуются развитием одного из перечисленных ниже синдромов или их сочетаний: свинцовой колики, анемического синдрома, токсического гепатита, выраженными изменениями нервной системы (синдром полинейропатии, астеновегетативный и крайне редко - астеноорганический синдром). При этой форме сатурнизма отмечаются значительные лабораторные нарушения.
Диагностика сатурнизма. Дифференциальная диагностика сатурнизма должна проводиться с группой порфирий и в первую очередь с острой перемежающейся порфирией (ОПП). Уже давно замечено сходство последней с клинической картиной сатурнизма (полиневриты, приступообразные боли в животе, развитие плегий восходящего типа, красная моча, выраженные вегетативные нарушения). Сходство клинической симптоматики обусловлено общностью патогенетических механизмов. Дифференциальная диагностика основывается на определении предшественников порфиринов мочи: при ОПП всегда наблюдается выраженное увеличение экскреции ПБГ и УП при очень умеренном увеличении уровня АЛК в моче. Для сатурнизма же характерно значительное увеличение АЛК при нормальном содержании ПБГ и сочетанное увеличение КП мочи и ПП эритроцитов.
Хроническую свинцовую интоксикацию следует дифференцировать с талассемией, для гетерозиготной формы которой характерны гипохромная анемия, ретикулоцитоз, увеличение числа базофильно-зернистых эритроцитов, гипербилирубинемия, мишеневидность эритроцитов. Нормальное содержание АЛК в моче у больных талассемией, семейный характер заболевания, увеличение селезенки, никогда не наблюдаемое при сатурнизме, позволяют дифференцировать эти два заболевания.
Довольно часто приходится дифференцировать свинцовую интоксикацию от железодефицитных анемий, злокачественных новообразований желудка и кишечника, так как наблюдается сходная клинико-лабораторная симптоматика: гипохромная анемия, ретикулоцитоз, увеличение количества базофильно-зернистых эритроцитов, болевой синдром. Нормальные показатели обмена порфиринов и в первую очередь нормальный уровень АЛК в моче, низкое содержание железа в сыворотке, нормальный уровень свинца в биосредах при наличии анемии, трофические расстройства, обусловленные гипосидеремией, позволяют отвергнуть диагноз сатурнизма.
Следует дифференцировать свинцовую анемию от гемолитических анемий, для которых характерны гипербилирубинемия, чаще за счет непрямой фракции, значительный ретикулоцитоз (более 80-100%), спленомегалия при внутриклеточном гемолизе, гемоглобинурия (выделение черной мочи) и увеличение свободного .гемоглобина плазмы при внутрисосудистом гемолизе, дефицит ферментов при некоторых формах анемий, иммунные расстройства. Все перечисленные симптомы не наблюдаются при свинцовой анемии, которая протекает с выраженными нарушениями метаболизма порфиринов, гиперсидеремией.
Лечение сатурнизма. В терапии сатурнизма, направленной на выведение из организма свинца, широко используются комплексоны. Комплексоны - циклические соединения, имеющие в своей структуре различные функциональные группы, которые образуют клешневидные, или хелатные связи с ионом свинца. В результате этой реакции, названной «chelation» (что означает «заклещивание» металла комплексоном), образуются комплексы, практически недиссоциирующие, хорошо растворимые, малотоксичные, так как ион металла в этом комплексе теряет присущую ему токсичность, и быстро выводящиеся из организма почками.
Страница 1 - 1 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец
Наиболее часто в промышленности используют следующие неорганические соединения свинца: окись свинца - свинцовый глет, красную окись свинца - свинцовый сурик, хромат свинца - крокоит или желтый крон, азид свинца, свинцовый блеск - галенит и др.
К «свинцовоопасным» профессиям относятся плавильщики свинца, аккумуляторщики (мельники свинцового порошка и намазчики пластин), составители шихты в производстве хрусталя, аппаратчики в производстве свинцовых пигментов. Возможно развитие бытовых интоксикаций свинцом, которые, как правило, протекают в виде выраженных форм сатурнизма в связи с употреблением пищевых продуктов и вина, хранившихся в глиняной посуде, покрытой изнутри глазурью, содержащей свинец. Описаны случаи сатурнизма у лиц, занимавшихся чеканкой металлических изделий, изготовлением свинцовой дроби и т. д.
Для большинства производств, где используется свинец, характерно воздействие его в виде аэрозолей - взвеси мельчайших частиц окиси свинца, получаемых вследствие конденсации и окисления паров на воздухе. При профессиональном воздействии основной путь поступления свинца в организм - ингаляционный. Возможно его поступление и через желудочно-кишечный тракт (с пищей, водой). При ингаляционном пути поступление свинца в организм зависит от концентрации его в воздухе, распределении частиц по размерам, формы их, химического состава, физико-химических свойств, а также дыхательного объема легких.
Поступление свинца через желудочно-кишечный тракт зависит от состояния органов пищеварения, характера пищи. Установлено, что низкое содержание кальция, железа и белка в пищевом рационе увеличивает всасывание свинца в желудочно-кишечном тракте. Поглощенный свинец поступает в кровь и распределяется во внутренних органах в количествах, зависящих от уровня кровоснабжения этих органов и их тропности к металлу. Согласно данным ВОЗ, присутствующий в организме свинец может быть условно разделен на обмениваемую и стабильную фракции.
К обмениваемой относятся свинец крови, 95% которого связано с эритроцитами, и свинец паренхиматозных органов (печень, почки и другие), содержание металла в них находится в состоянии динамического равновесия с уровнем свинца в крови. С точки зрения токсического действия на организм, обмениваемая фракция имеет наиболее существенное значение. К стабильной фракции относится свинец, находящийся в костях скелета. Эта фракция отражает длительное кумулятивное воздействие, в то время как обмениваемая фракция свидетельствует о текущем либо недавнем контакте со свинцом.
Выведение свинца из организма происходит с мочой и через желудочно-кишечный тракт.
Патогенез. Свинец относится к ядам политропного действия, что определяет многообразие патогенетических механизмов сатурнизма. Ведущая роль среди них отводится расстройствам биосинтеза порфиринов и гема. В результате повреждающего действия свинца на биосинтез порфиринов прежде всего снижается активность D-АЛК, причем отмечена чрезвычайная чувствительность фермента к действию металла.
Следствием ингибиции активности D-АЛК является увеличение содержания в моче АЛК и КП. Тормозящее действие свинца на активность гемсинтетазы, регулирующей соединение ПП с железом, сопровождается увеличением ПП эритроцитов и железа сыворотки. Возможен также синтез порфиринов непосредственно из АЛК, в связи с чем повышение уровня ПП эритроцитов может наблюдаться без гиперсидеремии. Помимо ферментопатического действия на синтез гема, свинец нарушает процесс утилизации железа и синтез глобина. Последний относится к важнейшим регуляторам нормального биосинтеза гема. Наряду с этим установлено непосредственное действие свинца на эритроцит, в строме которого находится около 95% свинца крови. Свинец вызывает нарушения морфофункциональных структур эритробластов и зрелых форм, ингибирует активность ряда ферментов энергетического обмена, что приводит к нарушению функциональной полноценности и жизнеспособности эритроцита, следствием чего является сокращение продолжительности их жизни и ускоренная гибель. В ответ на это наблюдается компенсаторная активация эритропоэза, к проявлениям которой относятся ретикулоцитоз и увеличение количества базофильно-зернистых эритроцитов.
Патогенез неврологических симптомов сатурнизма сложен и до конца не раскрыт. Наряду с дегенеративными изменениями нервных клеток, обусловленными непосредственным действием металла и вмешательством его в процессы регуляции сосудов, двигательной функции, обмен медиаторов, гормонов, витаминов, значительная роль отводится нарушениям порфиринового обмена. Показано участие порфиринов в процессах миелинизации. Кроме того, имеются экспериментальные данные о сосудосуживающем действии как самих порфиринов, так и их предшественников (АЛК, ПБГ), что объясняет сходство и выраженность вегетативных расстройств при сатурнизме и порфириях.
В патогенезе изменений сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, особенно в период колики, ведущая роль отводится расстройствам вегетативной нервной системы с выраженной ее гиперреакцией ([Дрогичина Э. А., 1968].
Клиническая картина. Изменение крови является одним из ведущих симптомов интоксикации, который складывается из нарушений в порфириновом обмене и показателях красной крови. Наиболее рано страдает активность D-АЛК, снижение которой может наблюдаться при отсутствии других симптомов, нормальном содержании свинца в крови. Поэтому показатель активности D-АЛК расценивается как наиболее чувствительный индикатор контакта со свинцом. Увеличение метаболитов порфиринового обмена в моче и эритроцитах -АЛК и КП мочи, ПП эритроцитов- относится к ранним, достоверным и специфическим признакам интоксикации свинцом. Установлена зависимость выраженности изменений этих показателей от уровня воздействия и степени тяжести отравления. Появление в крови ретикулоцитоза и увеличение количества базофильно-зернистых эритроцитов наблюдается при действии повышенных концентраций свинца и не коррелирует со степенью тяжести интоксикации.
Анемия при сатурнизме относится к группе гипохромных гиперсидеремических («сидероахрестических»), т. е. наиболее характерным признаком ее является гипохромия эритроцитов при повышенном содержании железа сыворотки. Развитие анемии наблюдается при воздействии высоких концентраций свинца (в десятки раз выше ПДК). Анемический синдром появляется только при значительном повышении уровня свинца в крови и расценивается как достоверное свидетельство тяжести отравления.
Наряду с нарушениями порфиринового обмена и крови отмечается раннее развитие неврологической симптоматики. Это важно учитывать при воздействии низких интенсивностей, так как появление изменений нервной системы достоверно свидетельствует о неблагоприятном действии свинца на здоровье работающих. Наиболее часто при легких формах отравления диагностируется синдром стертой полинейропатии, выражающейся в развитии отдельных симптомов (периодические боли в руках и ногах, легкая гиперестезия или гипестезия в дистальных отделах конечностей). Нередко отмечается симптом полиартралгии. Ввиду малой выраженности и неспецифичности неврологической симптоматики при воздействии низких концентраций свинца выявление их требует использования ряда методов (электромиография, скорость распространения нервного импульса и др.). ЭМГ позволяет достаточно рано выявить нарушения регуляции двигательной функции. Взаимосвязь изменений нервной системы с воздействием свинца подтверждается специфическими лабораторными тестами. При выраженном сатурнизме наблюдается развитие вегетативно-сенситивного полиневрита, синдрома выраженной полинейропатии. Очень редко отмечается появление астеноорганического синдрома. Установлена зависимость выраженности неврологической симптоматики от интенсивности воздействия и уровня свинца в крови.
Расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта при интоксикации свинцом проявляются в нарушении желудочной секреции, как в виде ее повышения, так и снижения. Отмечаются также явления дискинезии тонкого и толстого кишечника. Эти изменения сопровождаются диспепсическими жалобами: неприятный вкус во рту, тошнота, отрыжка, снижение аппетита. Появление расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта наиболее часто обусловлено свинцовой коликой. Клиническая картина колики характеризуется появлением приступообразных резких болей в животе, не купирующихся анальгетиками и наркотиками; развитием хронического запора, продолжительность которого может достигать 5-7 суток, не поддающегося действию слабительных средств; подъемом артериального давления нередко в сочетании с брадикардией; повышением температуры; иногда выделением мочи темно-красного цвета.
В ряде случаев может наблюдаться синдром поражения мочевыводящих путей с характерной для почечной колики клинической картиной и появлением изменений в моче (микрогематурия, лейкоцитурия и др.). Помимо клинической симптоматики, диагностика свинцовой колики базируется на следующих критериях: данных профессионального маршрута и санитарно-гигиенической характеристики, выраженных изменениях показателей порфиринового обмена и периферической крови (ретикулоцитоз, увеличение количества базофильно-зернистых эритроцитов). Как правило, свинцовая колика сочетается с анемическим синдромом. В период колики значительно увеличивается содержание свинца в биосредах.
Следует учитывать и возможность развития атипичных, стертых форм свинцовой колики, главным образом при длительном воздействии повышенных концентраций свинца.
Печень играет важную роль в процессах метаболизма свинца в организме. При тяжелых формах хронической свинцовой интоксикации описывались выраженные нарушения функции печени, вплоть до развития токсического гепатита. При легко протекающем сатурнизме отмечаются лишь нарушения отдельных функциональных проб печени, что обусловлено энзимопатическим действием свинца. Выявлены нарушения ферментов, регулирующих азотистый, белковый обмен, синтез порфиринов в митохондриальном аппарате гепатоцита. Нередки нарушения пигментной функции, вплоть до явлений витилиго.
Изменения сердечно-сосудистой системы при воздействии свинца имеют неспецифический характер и характеризуются тенденцией к артериальной гипертензии, повышению тонуса периферических сосудов, развитием дистрофии миокарда. Отмеченные сдвиги сердечно-сосудистой системы носят обратимый характер, не имеют склонности к прогрессированию.
Наиболее выражены сердечно-сосудистые расстройства в период свинцовой колики.
Течение хронической свинцовой интоксикации характеризуется определенной волнообразностью, обусловленной поступлением в кровь метаболически активного свинца из депо, чему способствуют перенесенные заболевания, употребление алкоголя и т. д.
В зависимости от выраженности клинической картины различают следующие формы свинцовых отравлений.
Начальная форма интоксикации - отдельные симптомы интоксикации свинцом.
Клинические симптомы интоксикации отсутствуют. Отмечаются лишь лабораторные изменения. Может отмечаться ретикулоцитоз до 25%о и увеличение уровня базофильно-зернистых эритроцитов до 40%. Содержание гемоглобина и количество эритроцитов в пределах нормы.
При хронической интоксикации свинцом в легкой степени наряду с лабораторными сдвигами отмечается присоединение клинической симптоматики в виде изменений нервной системы.
Выраженные формы хронического сатурнизма характеризуются развитием одного из перечисленных ниже синдромов или их сочетаний: свинцовой колики, анемического синдрома, токсического гепатита, выраженными изменениями нервной системы (синдром полинейропатии, астеновегетативный и крайне редко - астеноорганический синдром). При этой форме сатурнизма отмечаются значительные лабораторные нарушения.
Диагностика сатурнизма. Дифференциальная диагностика сатурнизма должна проводиться с группой порфирий и в первую очередь с острой перемежающейся порфирией (ОПП). Уже давно замечено сходство последней с клинической картиной сатурнизма (полиневриты, приступообразные боли в животе, развитие плегий восходящего типа, красная моча, выраженные вегетативные нарушения). Сходство клинической симптоматики обусловлено общностью патогенетических механизмов. Дифференциальная диагностика основывается на определении предшественников порфиринов мочи: при ОПП всегда наблюдается выраженное увеличение экскреции ПБГ и УП при очень умеренном увеличении уровня АЛК в моче. Для сатурнизма же характерно значительное увеличение АЛК при нормальном содержании ПБГ и сочетанное увеличение КП мочи и ПП эритроцитов.
Хроническую свинцовую интоксикацию следует дифференцировать с талассемией, для гетерозиготной формы которой характерны гипохромная анемия, ретикулоцитоз, увеличение числа базофильно-зернистых эритроцитов, гипербилирубинемия, мишеневидность эритроцитов. Нормальное содержание АЛК в моче у больных талассемией, семейный характер заболевания, увеличение селезенки, никогда не наблюдаемое при сатурнизме, позволяют дифференцировать эти два заболевания.
Довольно часто приходится дифференцировать свинцовую интоксикацию от железодефицитных анемий, злокачественных новообразований желудка и кишечника, так как наблюдается сходная клинико-лабораторная симптоматика: гипохромная анемия, ретикулоцитоз, увеличение количества базофильно-зернистых эритроцитов, болевой синдром. Нормальные показатели обмена порфиринов и в первую очередь нормальный уровень АЛК в моче, низкое содержание железа в сыворотке, нормальный уровень свинца в биосредах при наличии анемии, трофические расстройства, обусловленные гипосидеремией, позволяют отвергнуть диагноз сатурнизма.
Следует дифференцировать свинцовую анемию от гемолитических анемий, для которых характерны гипербилирубинемия, чаще за счет непрямой фракции, значительный ретикулоцитоз (более 80-100%), спленомегалия при внутриклеточном гемолизе, гемоглобинурия (выделение черной мочи) и увеличение свободного .гемоглобина плазмы при внутрисосудистом гемолизе, дефицит ферментов при некоторых формах анемий, иммунные расстройства. Все перечисленные симптомы не наблюдаются при свинцовой анемии, которая протекает с выраженными нарушениями метаболизма порфиринов, гиперсидеремией.
Лечение сатурнизма. В терапии сатурнизма, направленной на выведение из организма свинца, широко используются комплексоны. Комплексоны - циклические соединения, имеющие в своей структуре различные функциональные группы, которые образуют клешневидные, или хелатные связи с ионом свинца. В результате этой реакции, названной «chelation» (что означает «заклещивание» металла комплексоном), образуются комплексы, практически недиссоциирующие, хорошо растворимые, малотоксичные, так как ион металла в этом комплексе теряет присущую ему токсичность, и быстро выводящиеся из организма почками.
Страница 1 - 1 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец