Профессиональные заболевания с поражением почек и мочевыводящих путей
Являясь главным выделительным органом, почки, помимо продуктов азотистого обмена, выводят почти все попавшие извне вещества, в том числе и химические соединения. Непосредственный контакт почечной паренхимы и мочевыводящих путей с токсическими веществами, нередко накопление и превращение их в почечных структурах обусловливают возможность поражения почек и мочевыводящих путей.
Характер и степень поражения мочевыделительной системы во многом зависит от химического состава токсических веществ, их количества, путей проникновения, предшествующего состояния почек и организма. Химические соединения по преимущественной локализации и характеру вызываемого ими патологического процесса можно разделить на две группы.
К первой группе относятся те химические соединения, которые преимущественно поражают паренхиму почек и вызывают так называемые токсические нефропатии. Это тяжелые металлы и их соединения (ртуть, свинец, кадмий, литий, висмут, золото и др.), соединения мышьяка, органические растворители (четыреххлористый углерод, дихлорэтан, этиленгликоль и др.), различные ядохимикаты (ртутьорганические, хлор- и фосфорорганические соединения), бета-нафтол и др. При несоблюдении правил техники безопасности, санитарно-гигиенических норм и личной гигиены на промышленных предприятиях и при проведении сельскохозяйственных работ возможно попадание токсических веществ в организм работающих преимущественно ингаляционным, реже пероральным путем с последующим развитием острых или хронических интоксикаций. Для каждого из приведенных токсических продуктов характерна специфическая картина интоксикации, но общим для них является вовлечение в патологический процесс почек, развитие токсической нефропатии, которая особенно в случаях острой интоксикации может играть доминирующую роль в» клинической картине отравления.
Ко второй группе относятся в основном ароматические амино-соединения (бензидин, дианизидин, альфа- и бета-нафтиламин), применяющиеся в производстве красителей. Длительный контакт с этими соединениями при неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях труда может привести к возникновению дизурических явлений и развитию доброкачественных опухолей мочевыводящих путей, преимущественно мочевого пузыря (папилломы), с последующей трансформацией в рак, что позволяет отнести их к канцерогенам.
Патология почек может быть обусловлена и некоторыми производственными факторами физической природы - неблагоприятными метеорологическими условиями, воздействием вибрации, ионизирующей радиации и др.
Патогенез. Выделяют два основных патогенетических механизма токсического поражения почек.
При первом механизме поражение связано с прямым токсическим воздействием нефротропных ядов на почечную ткань. Поражаются главным образом проксимальные отделы нефрона, где в основном происходит реабсорбция токсических веществ, профильтрованных клубочками. Эпителий этого отдела отличается наиболее сложной структурой, большой активностью обменных процессов и очень чувствителен к повреждающему действию токсических веществ. Развиваются дистрофически-дегенеративные изменения эпителия канальцев вплоть до некроза («выделительный некронефроз»).
При втором механизме поражения почек обусловлены расстройством гемодинамики в почках на фоне нарушения общего кровообращения в ответ на химическую травму. При уменьшении объема циркулирующей крови значительно уменьшается почечный кровоток, что вызывает резкое снижение клубочковой фильтрации, рефлекторный спазм артерий коры почек, раскрытие артериовенозных анастомозов, через которые кровь, минуя корковую зону, «сбрасывается» в пирамиды. Нарушение почечного кровообращения приводит к ишемии почек. Следствием ишемии является повреждение канальцевого аппарата вплоть до некроза канальцевого эпителия, разрушение базальной мембраны клубочков и т. д. Избирательная ишемия коры может привести к развитию обширных симметричных кортикальных некрозов. В результате ишемии поч-ки и некроза канальцев возникает отек интерстициальной ткани почки. Спазм почечных сосудов в сочетании с токсической коагулопатией может способствовать возникновению рассеянного внутрисосудистого свертывания, усугубляющего расстройства почечной гемодинамики.
При некоторых острых интоксикациях происходит закупорка почечных канальцев продуктами распада гемоглобина (отравления мышьяковистым водородом, уксусной эссенцией, медным купоросом), миоглобина («миоренальный синдром»), кристаллами оксалатов (отравления этиленгликолем, щавелевой кислотой). Высказывается мнение, что обтурация почечных канальцев является не причиной, а скорее всего следствием указанных выше основных механизмов поражения почек, вторично усугубляя эти нарушения и способствуя развитию ОПН. Если в процесс вовлекается печень с развитием гепаторенального синдрома, то в механизме повреждения канальцев почек играют также роль некоторые аминокислоты (лейцин, тирозин и др.), которые не дезаминируются пораженной печенью и в больших количествах выводятся почками (аминоацидурический эффект).
Возможен и иммунологический (токсико-аллергический) механизм повреждения почек, когда острая почечная недостаточность развивается при попадании в организм сравнительно небольших, количеств или относительно мало токсичных химических соединении. По-видимому, при этом имеет место повышенная индивидуальная чувствительность к данному химическому агенту.
Наряду с поражением канальцевого аппарата почек (тубулонекроз, тубулорексис) наблюдаются признаки интерстициального нефрита - на фоне отека интерстиция возникает лимфоцитарная„ плазмоцитарная и гистиоцитарная инфильтрация, а также изменения клубочков в виде набухания и разрыхления базальной мембраны капсулы и капилляров клубочков.
Характерна быстрая динамика морфологической картины: некротизированный эпителий слущивается, на 4-5-й день начинается: процесс регенерации вплоть до восстановления целостности канальцев. Изредка возможна рубцовая деформация канальцев, (очаговый фиброз). Восстановление полной функциональной способности нефрона может затягиваться на значительное время (1-2 года).
Клиническая картина. В клиническом течении острой почечной недостаточности (ОПН) выделяют четыре периода.
Первый период начального действия токсического фактора проявляется симптомами, специфичными для отдельных видов отравления. При всем разнообразии клинической картины общим для; них являются изменения в моче - протеинурия, лейкоцитурия,. эритроцитурия, цилиндрурия, оксалатурия (отравление этилен-гликолем) гемоглобинурия (отравление мышьяковистым водородом), миоглобинурия (при «миоренальном синдроме»).
Второй период олигоанурии развивается через 1-2 суток после отравления и характеризуется резким нарушением функции почек - мочеобразование уменьшается (менее 500 мл/сутки) или прекращается. Период олигоанурии может длиться от нескольких часов до нескольких недель. К началу этого периода симптомы интоксикации сглаживаются и нередко исчезают, общее состояние больных может улучшаться, несмотря на отсутствие мочи. Однако по мере того, как длительность анурии нарастает, прогрессируют симптомы уремии, очень сложного по генезу и тяжелого по клиническому течению синдрома. На высоте уремического синдрома может наступить летальный исход. Однако раннее применение современных методов лечения (гемодиализ, перитонеальный диализ и др.) значительно улучшило прогноз при ОПН. После более или менее длительного периода олигоанурии восстанавливается диурез.
Третий период - восстановление диуреза с переходом в полиурию. Выделение мочи увеличивается с каждым днем и достигает 2- 2,5 л и более. Моча низкой плотности, содержит умеренное количество белка (протеинурия). В осадке большое количество эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, клеток канальцевого эпителия с признаками дистрофии, бактерии. В отдельных случаях наблюдаются пиурия и клинические признаки пиелонефрита. Постепенно «снижается азотемия, нормализуется артериальное давление, восстанавливаются основные гомеостатические функции почек, улучшается общее состояние больных. Большую опасность в этом периоде представляют инфекционные осложнения (пиелонефрит, пневмония, септикопиемия), которые могут привести к летальному исходу.
Страница 1 - 1 из 3
Начало | Пред. | 1 2 3 | След. | Конец
Характер и степень поражения мочевыделительной системы во многом зависит от химического состава токсических веществ, их количества, путей проникновения, предшествующего состояния почек и организма. Химические соединения по преимущественной локализации и характеру вызываемого ими патологического процесса можно разделить на две группы.
К первой группе относятся те химические соединения, которые преимущественно поражают паренхиму почек и вызывают так называемые токсические нефропатии. Это тяжелые металлы и их соединения (ртуть, свинец, кадмий, литий, висмут, золото и др.), соединения мышьяка, органические растворители (четыреххлористый углерод, дихлорэтан, этиленгликоль и др.), различные ядохимикаты (ртутьорганические, хлор- и фосфорорганические соединения), бета-нафтол и др. При несоблюдении правил техники безопасности, санитарно-гигиенических норм и личной гигиены на промышленных предприятиях и при проведении сельскохозяйственных работ возможно попадание токсических веществ в организм работающих преимущественно ингаляционным, реже пероральным путем с последующим развитием острых или хронических интоксикаций. Для каждого из приведенных токсических продуктов характерна специфическая картина интоксикации, но общим для них является вовлечение в патологический процесс почек, развитие токсической нефропатии, которая особенно в случаях острой интоксикации может играть доминирующую роль в» клинической картине отравления.
Ко второй группе относятся в основном ароматические амино-соединения (бензидин, дианизидин, альфа- и бета-нафтиламин), применяющиеся в производстве красителей. Длительный контакт с этими соединениями при неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях труда может привести к возникновению дизурических явлений и развитию доброкачественных опухолей мочевыводящих путей, преимущественно мочевого пузыря (папилломы), с последующей трансформацией в рак, что позволяет отнести их к канцерогенам.
Патология почек может быть обусловлена и некоторыми производственными факторами физической природы - неблагоприятными метеорологическими условиями, воздействием вибрации, ионизирующей радиации и др.
Патогенез. Выделяют два основных патогенетических механизма токсического поражения почек.
При первом механизме поражение связано с прямым токсическим воздействием нефротропных ядов на почечную ткань. Поражаются главным образом проксимальные отделы нефрона, где в основном происходит реабсорбция токсических веществ, профильтрованных клубочками. Эпителий этого отдела отличается наиболее сложной структурой, большой активностью обменных процессов и очень чувствителен к повреждающему действию токсических веществ. Развиваются дистрофически-дегенеративные изменения эпителия канальцев вплоть до некроза («выделительный некронефроз»).
При втором механизме поражения почек обусловлены расстройством гемодинамики в почках на фоне нарушения общего кровообращения в ответ на химическую травму. При уменьшении объема циркулирующей крови значительно уменьшается почечный кровоток, что вызывает резкое снижение клубочковой фильтрации, рефлекторный спазм артерий коры почек, раскрытие артериовенозных анастомозов, через которые кровь, минуя корковую зону, «сбрасывается» в пирамиды. Нарушение почечного кровообращения приводит к ишемии почек. Следствием ишемии является повреждение канальцевого аппарата вплоть до некроза канальцевого эпителия, разрушение базальной мембраны клубочков и т. д. Избирательная ишемия коры может привести к развитию обширных симметричных кортикальных некрозов. В результате ишемии поч-ки и некроза канальцев возникает отек интерстициальной ткани почки. Спазм почечных сосудов в сочетании с токсической коагулопатией может способствовать возникновению рассеянного внутрисосудистого свертывания, усугубляющего расстройства почечной гемодинамики.
При некоторых острых интоксикациях происходит закупорка почечных канальцев продуктами распада гемоглобина (отравления мышьяковистым водородом, уксусной эссенцией, медным купоросом), миоглобина («миоренальный синдром»), кристаллами оксалатов (отравления этиленгликолем, щавелевой кислотой). Высказывается мнение, что обтурация почечных канальцев является не причиной, а скорее всего следствием указанных выше основных механизмов поражения почек, вторично усугубляя эти нарушения и способствуя развитию ОПН. Если в процесс вовлекается печень с развитием гепаторенального синдрома, то в механизме повреждения канальцев почек играют также роль некоторые аминокислоты (лейцин, тирозин и др.), которые не дезаминируются пораженной печенью и в больших количествах выводятся почками (аминоацидурический эффект).
Возможен и иммунологический (токсико-аллергический) механизм повреждения почек, когда острая почечная недостаточность развивается при попадании в организм сравнительно небольших, количеств или относительно мало токсичных химических соединении. По-видимому, при этом имеет место повышенная индивидуальная чувствительность к данному химическому агенту.
Наряду с поражением канальцевого аппарата почек (тубулонекроз, тубулорексис) наблюдаются признаки интерстициального нефрита - на фоне отека интерстиция возникает лимфоцитарная„ плазмоцитарная и гистиоцитарная инфильтрация, а также изменения клубочков в виде набухания и разрыхления базальной мембраны капсулы и капилляров клубочков.
Характерна быстрая динамика морфологической картины: некротизированный эпителий слущивается, на 4-5-й день начинается: процесс регенерации вплоть до восстановления целостности канальцев. Изредка возможна рубцовая деформация канальцев, (очаговый фиброз). Восстановление полной функциональной способности нефрона может затягиваться на значительное время (1-2 года).
Клиническая картина. В клиническом течении острой почечной недостаточности (ОПН) выделяют четыре периода.
Первый период начального действия токсического фактора проявляется симптомами, специфичными для отдельных видов отравления. При всем разнообразии клинической картины общим для; них являются изменения в моче - протеинурия, лейкоцитурия,. эритроцитурия, цилиндрурия, оксалатурия (отравление этилен-гликолем) гемоглобинурия (отравление мышьяковистым водородом), миоглобинурия (при «миоренальном синдроме»).
Второй период олигоанурии развивается через 1-2 суток после отравления и характеризуется резким нарушением функции почек - мочеобразование уменьшается (менее 500 мл/сутки) или прекращается. Период олигоанурии может длиться от нескольких часов до нескольких недель. К началу этого периода симптомы интоксикации сглаживаются и нередко исчезают, общее состояние больных может улучшаться, несмотря на отсутствие мочи. Однако по мере того, как длительность анурии нарастает, прогрессируют симптомы уремии, очень сложного по генезу и тяжелого по клиническому течению синдрома. На высоте уремического синдрома может наступить летальный исход. Однако раннее применение современных методов лечения (гемодиализ, перитонеальный диализ и др.) значительно улучшило прогноз при ОПН. После более или менее длительного периода олигоанурии восстанавливается диурез.
Третий период - восстановление диуреза с переходом в полиурию. Выделение мочи увеличивается с каждым днем и достигает 2- 2,5 л и более. Моча низкой плотности, содержит умеренное количество белка (протеинурия). В осадке большое количество эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, клеток канальцевого эпителия с признаками дистрофии, бактерии. В отдельных случаях наблюдаются пиурия и клинические признаки пиелонефрита. Постепенно «снижается азотемия, нормализуется артериальное давление, восстанавливаются основные гомеостатические функции почек, улучшается общее состояние больных. Большую опасность в этом периоде представляют инфекционные осложнения (пиелонефрит, пневмония, септикопиемия), которые могут привести к летальному исходу.
Страница 1 - 1 из 3
Начало | Пред. | 1 2 3 | След. | Конец