Профессиональные заболевания, обусловленные воздействием фосфора
Фосфор относится к группе сильнодействующих ядов. Белый фосфор - кристаллическая масса, плавящаяся при температуре 44,1°С, кипящая при 280° С и воспламеняющаяся при 38°С. Фосфор плохо растворяется в воде, хорошо - в органических растворителях.
Применяемый в настоящее время технологический процесс электротермической переработки фосфоритов и фосфора связан с выделением в воздушную среду паров фосфора, фосфористого водорода, фтористого водорода, угарного газа, пыли. Процесс сопровождается большими тепловыделениями от оборудования. Основными вредными факторами фосфорного производства по степени их распространенности являются пары желтого фосфора и фосфористый водород. Повышенные концентрации этих веществ могут иметь место в воздухе рабочей зоны при сливке шлака, феррофосфора; в процессе конденсации в производстве желтого фосфора, при нейтрализации фосфорной кислоты в производстве триполифосфата натрия; при барабанном переделе фосфора в производстве фосфида цинка.
Путями поступления в организм фосфора и его соединений являются ингаляционный, пероральный, кожный. Выделение из организма фосфора происходит через легкие, желудочно-кишечный тракт, с мочой и потом. Действие паров фосфора отчасти объясняется образованием его низших окислов. На влажной слизистой оболочке желудка фосфор может перейти в фосфорную кислоту, при этом часть фосфора может оставаться в элементарном состоянии. Фосфор поступает в организм в виде окислов и элементарного фосфора, депонируется преимущественно в костях и печени.
Патогенез. Патогенез фосфорной интоксикации изучен недостаточно. Политропность соединений фосфора обусловливает его влияние на различные органы и системы организма. Механизм повреждающего действия фосфора представляется сложным. Ведущее место отводится нарушению фосфором активности главных ферментных систем, обеспечивающих нормальное течение окислительных процессов, а также выработку энергетических ресурсов и осуществление главнейших метаболических процессов, в результате чего возникает нарушение различных видов обмена веществ, нарушается жизнедеятельность клетки, органа и организма в целом.
Клиника. При хронической фосфорной интоксикации (ХФИ) клинические проявления со стороны отдельных органов и систем организма не являются строго специфичными, однако определенная их совокупность является достаточно характерной для данной интоксикации. На ранних этапах воздействия на организм желтого фосфора выявляются изменения желудочно-кишечного тракта и нервной системы. В последующем присоединяются изменения со стороны сердечно-сосудистой и эндокринной систем, органов дыхания, почек, костной системы.
Изменения желудочно-кишечного тракта развиваются уже на ранних этапах воздействия фосфора. Характерна фазность изменений секреторной и моторной функции. При эндоскопическом исследовании желудка может определяться воспалительно-деструктивная перестройка слизистой. При сохраненной (и повышенной) секреции чаще выявляется распространенный поверхностный гастрит, реже гипертрофический. У больных с пониженной желудочной секрецией в большинстве случаев отмечается хронический гастрит, реже - поверхностный. В отдельных случаях при эндоскопии могут выявляться единичные, преимущественно плоскостные эрозии, а также симптом ниши. В целом клиника «фосфорного» гастрита отличается выраженностью болевого синдрома, частыми и длительными обострениями. Нередко у больных гастритами отмечается патологическая копрограмма, при исследовании кишечника методами ирригоскопии и ректороманоскопии - признаки колита.
Поражение печени часто встречается в клинической картине хронической фосфорной интоксикации. «Фосфорный» гепатит обычно характеризуется болевым и диспепсическим синдромами, увеличением размеров печени, выраженными дискинетическими нарушениями в желчевыводящей системе. При функциональном исследовании печени выявляются нарушения поглотительной и выделительной функции гепатоцитов, сдвиги в белковом обмене; в отдельных случаях незначительная гипербилирубинемия. Часто изменяется активность сывороточных ферментов. При сканографическом исследовании выявляется диффузное поражение паренхимы печени разной степени выраженности. Прижизненная биопсия печени позволяет обнаружить диффузную белково-жировую дистрофию гепатоцитов, в ряде случаев с наличием некротических изменений в них.
Токсический «фосфорный» гепатит может развиваться и протекать в двух клинических вариантах: 1) как одно из основных проявлений хронической фосфорной интоксикации при наличии симптомов поражения со стороны других органов и систем организма; 2) как единственная самостоятельная нозологическая форма интоксикации фосфором без наличия заметных функциональных и органических изменений со стороны других систем и органов. Второй клинический вариант чаще наблюдается у лиц с небольшим производственным стажем либо после имевшего место ранее острого отравления фосфором.
По клиническим проявлениям и течению гепатит при хронической фосфорной интоксикации близок к «персистирующей» форме, хотя не исключается возможность развития активных форм с исходом в цирроз печени. Токсический «фосфорный» гепатит может развиваться при сравнительно небольшом стаже работы в контакте с фосфором (3-5 лет). Прогрессирование патологического процесса в печени может наступить и после прекращения контакта с фосфором и его соединениями.
Уже на ранних этапах воздействия на организм фосфора в патологический процесс вовлекается нервная система, клинически это проявляется астеновегетативным и астеноневротическим синдромом. Основные жалобы больных - на головные боли различного характера, головокружение, выраженную общую слабость, повышенную раздражительность и утомляемость, нарушение сна, диффузные боли, реже слабость в конечностях. При объективном обследовании определяются красный или белый дермографизм, общий гипергидроз, оживление или угнетение сухожильных рефлексов, дистальный тип гипестезии.
Признаки органического поражения центральной нервной системы, наблюдающиеся в отдельных случаях у больных с выраженной степенью ХФИ, укладываются в картину токсической энцефалопатии.
Объективно органическая симптоматика проявляется анизокорией, угнетением рефлексов со слизистых оболочек, недостаточностью конвергенции мелким нистагмом, сглаженностью носогубных складок, анизорефлексией, неустойчивостью в позе Ромберга. Отмечаются психопатологические расстройства.
Таким образом, клиническая симптоматика поражения нервной системы у больных хронической фосфорной интоксикацией характеризуется преимущественно функциональными нарушениями и лишь в случаях выраженной степени интоксикации изменения протекают с органическими знаками.
Признаки поражения сердечно-сосудистой системы могут проявляться довольно рано. При относительно небольшом стаже работы (3-5 лет) в ряде случаев развиваются признаки нейроциркуляторной дистонии (лабильность пульса, неустойчивость артериального давления). В дальнейшем эти явления стабилизируются или нарастают, возможно развитие как гипертонического, так и гипотонического типа дистонии.
Кардиальные нарушения характеризуются болями в области сердца, перебоями, сердцебиением, признаками дистрофии миокарда. Объективно отмечается глухость либо приглушенность тонов сердца, систолический шум на верхушке, незначительное увеличение границ сердца влево. На ЭКГ выявляются нарушения функции автоматизма (аритмии - синусовая брадикардия и тахикардия), что свидетельствует об изменениях метаболизма в сердечной мышце, возможно связанных с нарушениями окислительно-восстановительных процессов и изменениями в нервной регуляции. В ряде случаев выявляются нарушения функции проводимости (внутрипредсердной, внутрижелудочковой), а также изменения фазы реполяризации (снижение интервала 5-Т, сглаживание и уплощение зубца Т в грудных отведениях).
Патология костной системы в клинической картине хронической фосфорной интоксикации встречается достаточно часто. Подавляющее большинство больных жалуются на преходящие либо постоянные боли в костях верхних и нижних конечностей, а также в области костей таза, в шейном и поясничном отделах позвоночника, усиливающиеся в ночное время. Нередко отмечаются скованность и боли в суставах, в особенности крупных. В то же время рентгенологические изменения в костях могут не выявляться. Лишь в единичных, весьма редких случаях при далеко зашедшей стадии интоксикации рентгенологически диагностируются значительные изменения в трубчатых костях: остеопериостоз, эностоз, сужение просветов костномозговых каналов. У больных хронической фосфорной интоксикацией могут обнаруживаться очаговый остеопороз нижней челюсти, снижение высоты альвеолярного края нижней челюсти, расширение парадонтальных щелей. При изучении состояния костной ткани радиоизотопным методом обнаруживаются изменения, свидетельствующие об интенсивных остеобластических процессах.
Таким образом, в условиях современного фосфорного производства костная патология имеет преимущественно начальный функциональный характер, весьма редко проявляется в форме выраженных остеосклеротических изменений, регистрируемых рентгенологически.
Поражение верхних дыхательных путей развивается в результате преимущественно местного действия фосфора и его соединений на слизистую оболочку и может проявляться как изолированно, так и в сочетании с изменениями общетоксического характера со стороны других органов и систем организма. Больные в этих случаях жалуются на чувство жжения в носу, водянистое или слизистое отделяемое из носа, затруднение носового дыхания, наличие сухости в носовой полости и носовые кровотечения, першение в горле, кашель, частую охриплость голоса. При объективном исследовании выявляются хронические катаральные, гипертрофические, субатрофические и атрофические процессы в носу, глотке и гортани.
При хронической фосфорной интоксикации патология почек не выражается определенными клиническими синдромами. Вместе с тем специально проводимые исследования функции почек, как суммарной, так и функционального состояния отдельных участков нефрона, показали в ряде случаев снижение (ограничение) концентрационной и фильтрационной функции почек, а также секреторно-экскреторной функции канальцевого аппарата (исследование проводилось методом радиоизотопной ренографии с гипоураном и методом сцинтиграфии на гамма-камере).
Уже на ранних этапах воздействия фосфора на организм работающих наблюдаются нарушения функции эндокринных желез, в особенности мужских гонад. Определение уровня тестостерона в сыворотке крови свидетельствует о его снижении. Клинически эти изменения проявляются как выраженное снижение половой функции (ярко выраженная фосфорная фригидность). Исследованиями показано, что у больных хронической фосфорной интоксикацией наблюдается также угнетение функциональной активности надпочечников и щитовидной железы и усиление деятельности гипофиза.
Диагностика и клиническое течение хронической фосфорной интоксикации. При установлении диагноза наряду с наличием синдрома ХФИ исключительное значение имеет учет и анализ критериев, определяющих профессиональный генез заболевания: документированные данные о санитарно-гигиенических условиях труда с указанием на концентрации элементарного фосфора и других его соединений, сведения о стаже работы в контакте с фосфором, данные предварительного и периодических медицинских осмотров, частота обращаемости за медицинской помощью по поводу заболеваний, входящих в синдром интоксикации, а также наличие повышенного содержания фосфора в биосубстратах, особенно в крови.
Принято различать три стадии хронической профессиональной фосфорной интоксикации.
Стадия I (легкая степень интоксикации) характеризуется преимущественно совокупностью функциональных нарушений. Наиболее частыми являются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта в форме гастритов с измененной секреторной функцией (чаще повышенной) и кинетикой, а также печени по типу персистирующего легко выраженного гепатита. Характерными являются нарушения со стороны вегетативно-нервной и сердечно-сосудистой систем, проявляющиеся в форме нейроциркуляторной дистонии либо легко выраженного астеновегетативного синдрома. Возможны изменения, свидетельствующие о развитии признаков токсической миокардиодистрофии. Со стороны верхних дыхательных путей определяются катаральные гипертрофические, реже субатрофические изменения слизистой оболочки носа, глотки, реже гортани. Уже на данной стадии заболевания больные жалуются на выраженные преходящие боли в костях (при отсутствии рентгенографических признаков поражения костей), мышечную слабость и снижение потенции.
Стадия II (интоксикация средней тяжести) диагностируется на основании прогрессирования патологических изменений, усиления субъективной и объективной симптоматики по тем же органам и системам, появления в них органических изменений. Значительную выраженность приобретают желудочно-кишечный и неврологический симптомокомплексы. Усиливаются проявления гастрита, сопровождающегося выраженным болевым синдромом, частыми и длительными обострениями при наличии выраженного снижения секреции, вплоть до ахлоргидрии. В ряде случаев при эндоскопическом исследовании выявляются множественные эрозии, которые чаще отмечаются при сниженной секреции и атрофическом гастрите, а иногда и язвенном процессе. Со стороны гепатобилиарной системы - увеличение признаков токсического гепатита: стойкий болевой синдром, объясняющийся наличием дискинетических расстройств в желчевыводящих путях. Нарастают изменения со стороны печеночных проб, характеризующих состояние тех или иных видов обмена и нарушения секреторно-экскреторной функции гепатоцитов по данным радиоизотопной гепатографии. При сканировании выявляется диффузное поражение паренхимы печени. Астеновегатативный синдром становится более выраженным, приобретает клинику психовегетативного синдрома, нарастают клинические признаки миокардиодистрофии, подтверждаемые соответствующими изменениями ЭКГ и ФКГ. Усугубляются признаки дистрофических изменений верхних дыхательных путей, проявляясь главным образом атрофическими процессами в слизистой оболочке. Боли в костях и мышцах делаются постоянными, часто нестерпимыми. Однако рентгенологические изменения в костях выявляются редко. При полном прекращении контакта с фосфором и лечении возможно частичное восстановление или стабилизация процесса.
Стадия III (тяжелая степень интоксикации) в настоящее время встречается крайне редко. Нарушения со стороны органов и систем характеризуются дальнейшим нарастанием органических изменений. Развиваются тяжелые необратимые изменения с суб- и декоменсацией важнейших физиологических систем организма. Распознавание III стадии интоксикации не является особо затруднительным ввиду тяжелого общего состояния больных и значительной выраженности патологии со стороны большинства органов и систем организма. При этом могут иметь место выраженные изменения со стороны опорно-двигательного аппарата в виде ограниченного или редко генерализованного остеосклероза с ограничением подвижности позвоночника и суставов конечностей. Наблюдаются повторные патологические переломы различных костей. Характерно тяжелое агрессивное течение токсического гепатита с возможным переходом в цирроз печени, органическое поражение нервной системы в форме токсической энцефалопатии, в большинстве случаев протекающей по типу психоорганического синдрома. У всех больных этой стадии заболевания диагностируется выраженное снижение половой функции. Тяжелые изменения развиваются в мышце сердца, а также со стороны других органов и систем.
Лечение. Специфических методов терапии хронической фосфорной интоксикации не существует. Лечение проводится симптоматическое с учетом выраженности клинического синдрома интоксикации.
Экспертиза трудоспособности. Вопросы экспертизы трудоспособности при хронической фосфорной интоксикации решаются в зависимости от степени тяжести и особенностей течения болезни. При установлении диагноза I (легкой) степени ХФИ рекомендуются лечение и временный перевод (сроком до 2 месяцев) на работу без воздействия фосфора и других вредных факторов, желательно последующее использование очередного отпуска.
Интоксикация II степени (средней тяжести) является показанием к постоянному прекращению контакта с фосфором. Показаны в основном лечение симптоматическое, диспансерное наблюдение, рациональное трудоустройство, при необходимости переквалификация. На время получения новой специальности больного следует направить на ВТЭК для определения степени утраты профессиональной трудоспособности, группы инвалидности.
При тяжелой (III) степени ХФИ наблюдается стойкая утрата трудоспособности. В таких случаях обычно на длительный срок определяется инвалидность по профессиональному заболеванию. Больные этой группы подлежат диспансерному наблюдению и периодическому лечению в специализированном стационаре.
Применяемый в настоящее время технологический процесс электротермической переработки фосфоритов и фосфора связан с выделением в воздушную среду паров фосфора, фосфористого водорода, фтористого водорода, угарного газа, пыли. Процесс сопровождается большими тепловыделениями от оборудования. Основными вредными факторами фосфорного производства по степени их распространенности являются пары желтого фосфора и фосфористый водород. Повышенные концентрации этих веществ могут иметь место в воздухе рабочей зоны при сливке шлака, феррофосфора; в процессе конденсации в производстве желтого фосфора, при нейтрализации фосфорной кислоты в производстве триполифосфата натрия; при барабанном переделе фосфора в производстве фосфида цинка.
Путями поступления в организм фосфора и его соединений являются ингаляционный, пероральный, кожный. Выделение из организма фосфора происходит через легкие, желудочно-кишечный тракт, с мочой и потом. Действие паров фосфора отчасти объясняется образованием его низших окислов. На влажной слизистой оболочке желудка фосфор может перейти в фосфорную кислоту, при этом часть фосфора может оставаться в элементарном состоянии. Фосфор поступает в организм в виде окислов и элементарного фосфора, депонируется преимущественно в костях и печени.
Патогенез. Патогенез фосфорной интоксикации изучен недостаточно. Политропность соединений фосфора обусловливает его влияние на различные органы и системы организма. Механизм повреждающего действия фосфора представляется сложным. Ведущее место отводится нарушению фосфором активности главных ферментных систем, обеспечивающих нормальное течение окислительных процессов, а также выработку энергетических ресурсов и осуществление главнейших метаболических процессов, в результате чего возникает нарушение различных видов обмена веществ, нарушается жизнедеятельность клетки, органа и организма в целом.
Клиника. При хронической фосфорной интоксикации (ХФИ) клинические проявления со стороны отдельных органов и систем организма не являются строго специфичными, однако определенная их совокупность является достаточно характерной для данной интоксикации. На ранних этапах воздействия на организм желтого фосфора выявляются изменения желудочно-кишечного тракта и нервной системы. В последующем присоединяются изменения со стороны сердечно-сосудистой и эндокринной систем, органов дыхания, почек, костной системы.
Изменения желудочно-кишечного тракта развиваются уже на ранних этапах воздействия фосфора. Характерна фазность изменений секреторной и моторной функции. При эндоскопическом исследовании желудка может определяться воспалительно-деструктивная перестройка слизистой. При сохраненной (и повышенной) секреции чаще выявляется распространенный поверхностный гастрит, реже гипертрофический. У больных с пониженной желудочной секрецией в большинстве случаев отмечается хронический гастрит, реже - поверхностный. В отдельных случаях при эндоскопии могут выявляться единичные, преимущественно плоскостные эрозии, а также симптом ниши. В целом клиника «фосфорного» гастрита отличается выраженностью болевого синдрома, частыми и длительными обострениями. Нередко у больных гастритами отмечается патологическая копрограмма, при исследовании кишечника методами ирригоскопии и ректороманоскопии - признаки колита.
Поражение печени часто встречается в клинической картине хронической фосфорной интоксикации. «Фосфорный» гепатит обычно характеризуется болевым и диспепсическим синдромами, увеличением размеров печени, выраженными дискинетическими нарушениями в желчевыводящей системе. При функциональном исследовании печени выявляются нарушения поглотительной и выделительной функции гепатоцитов, сдвиги в белковом обмене; в отдельных случаях незначительная гипербилирубинемия. Часто изменяется активность сывороточных ферментов. При сканографическом исследовании выявляется диффузное поражение паренхимы печени разной степени выраженности. Прижизненная биопсия печени позволяет обнаружить диффузную белково-жировую дистрофию гепатоцитов, в ряде случаев с наличием некротических изменений в них.
Токсический «фосфорный» гепатит может развиваться и протекать в двух клинических вариантах: 1) как одно из основных проявлений хронической фосфорной интоксикации при наличии симптомов поражения со стороны других органов и систем организма; 2) как единственная самостоятельная нозологическая форма интоксикации фосфором без наличия заметных функциональных и органических изменений со стороны других систем и органов. Второй клинический вариант чаще наблюдается у лиц с небольшим производственным стажем либо после имевшего место ранее острого отравления фосфором.
По клиническим проявлениям и течению гепатит при хронической фосфорной интоксикации близок к «персистирующей» форме, хотя не исключается возможность развития активных форм с исходом в цирроз печени. Токсический «фосфорный» гепатит может развиваться при сравнительно небольшом стаже работы в контакте с фосфором (3-5 лет). Прогрессирование патологического процесса в печени может наступить и после прекращения контакта с фосфором и его соединениями.
Уже на ранних этапах воздействия на организм фосфора в патологический процесс вовлекается нервная система, клинически это проявляется астеновегетативным и астеноневротическим синдромом. Основные жалобы больных - на головные боли различного характера, головокружение, выраженную общую слабость, повышенную раздражительность и утомляемость, нарушение сна, диффузные боли, реже слабость в конечностях. При объективном обследовании определяются красный или белый дермографизм, общий гипергидроз, оживление или угнетение сухожильных рефлексов, дистальный тип гипестезии.
Признаки органического поражения центральной нервной системы, наблюдающиеся в отдельных случаях у больных с выраженной степенью ХФИ, укладываются в картину токсической энцефалопатии.
Объективно органическая симптоматика проявляется анизокорией, угнетением рефлексов со слизистых оболочек, недостаточностью конвергенции мелким нистагмом, сглаженностью носогубных складок, анизорефлексией, неустойчивостью в позе Ромберга. Отмечаются психопатологические расстройства.
Таким образом, клиническая симптоматика поражения нервной системы у больных хронической фосфорной интоксикацией характеризуется преимущественно функциональными нарушениями и лишь в случаях выраженной степени интоксикации изменения протекают с органическими знаками.
Признаки поражения сердечно-сосудистой системы могут проявляться довольно рано. При относительно небольшом стаже работы (3-5 лет) в ряде случаев развиваются признаки нейроциркуляторной дистонии (лабильность пульса, неустойчивость артериального давления). В дальнейшем эти явления стабилизируются или нарастают, возможно развитие как гипертонического, так и гипотонического типа дистонии.
Кардиальные нарушения характеризуются болями в области сердца, перебоями, сердцебиением, признаками дистрофии миокарда. Объективно отмечается глухость либо приглушенность тонов сердца, систолический шум на верхушке, незначительное увеличение границ сердца влево. На ЭКГ выявляются нарушения функции автоматизма (аритмии - синусовая брадикардия и тахикардия), что свидетельствует об изменениях метаболизма в сердечной мышце, возможно связанных с нарушениями окислительно-восстановительных процессов и изменениями в нервной регуляции. В ряде случаев выявляются нарушения функции проводимости (внутрипредсердной, внутрижелудочковой), а также изменения фазы реполяризации (снижение интервала 5-Т, сглаживание и уплощение зубца Т в грудных отведениях).
Патология костной системы в клинической картине хронической фосфорной интоксикации встречается достаточно часто. Подавляющее большинство больных жалуются на преходящие либо постоянные боли в костях верхних и нижних конечностей, а также в области костей таза, в шейном и поясничном отделах позвоночника, усиливающиеся в ночное время. Нередко отмечаются скованность и боли в суставах, в особенности крупных. В то же время рентгенологические изменения в костях могут не выявляться. Лишь в единичных, весьма редких случаях при далеко зашедшей стадии интоксикации рентгенологически диагностируются значительные изменения в трубчатых костях: остеопериостоз, эностоз, сужение просветов костномозговых каналов. У больных хронической фосфорной интоксикацией могут обнаруживаться очаговый остеопороз нижней челюсти, снижение высоты альвеолярного края нижней челюсти, расширение парадонтальных щелей. При изучении состояния костной ткани радиоизотопным методом обнаруживаются изменения, свидетельствующие об интенсивных остеобластических процессах.
Таким образом, в условиях современного фосфорного производства костная патология имеет преимущественно начальный функциональный характер, весьма редко проявляется в форме выраженных остеосклеротических изменений, регистрируемых рентгенологически.
Поражение верхних дыхательных путей развивается в результате преимущественно местного действия фосфора и его соединений на слизистую оболочку и может проявляться как изолированно, так и в сочетании с изменениями общетоксического характера со стороны других органов и систем организма. Больные в этих случаях жалуются на чувство жжения в носу, водянистое или слизистое отделяемое из носа, затруднение носового дыхания, наличие сухости в носовой полости и носовые кровотечения, першение в горле, кашель, частую охриплость голоса. При объективном исследовании выявляются хронические катаральные, гипертрофические, субатрофические и атрофические процессы в носу, глотке и гортани.
При хронической фосфорной интоксикации патология почек не выражается определенными клиническими синдромами. Вместе с тем специально проводимые исследования функции почек, как суммарной, так и функционального состояния отдельных участков нефрона, показали в ряде случаев снижение (ограничение) концентрационной и фильтрационной функции почек, а также секреторно-экскреторной функции канальцевого аппарата (исследование проводилось методом радиоизотопной ренографии с гипоураном и методом сцинтиграфии на гамма-камере).
Уже на ранних этапах воздействия фосфора на организм работающих наблюдаются нарушения функции эндокринных желез, в особенности мужских гонад. Определение уровня тестостерона в сыворотке крови свидетельствует о его снижении. Клинически эти изменения проявляются как выраженное снижение половой функции (ярко выраженная фосфорная фригидность). Исследованиями показано, что у больных хронической фосфорной интоксикацией наблюдается также угнетение функциональной активности надпочечников и щитовидной железы и усиление деятельности гипофиза.
Диагностика и клиническое течение хронической фосфорной интоксикации. При установлении диагноза наряду с наличием синдрома ХФИ исключительное значение имеет учет и анализ критериев, определяющих профессиональный генез заболевания: документированные данные о санитарно-гигиенических условиях труда с указанием на концентрации элементарного фосфора и других его соединений, сведения о стаже работы в контакте с фосфором, данные предварительного и периодических медицинских осмотров, частота обращаемости за медицинской помощью по поводу заболеваний, входящих в синдром интоксикации, а также наличие повышенного содержания фосфора в биосубстратах, особенно в крови.
Принято различать три стадии хронической профессиональной фосфорной интоксикации.
Стадия I (легкая степень интоксикации) характеризуется преимущественно совокупностью функциональных нарушений. Наиболее частыми являются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта в форме гастритов с измененной секреторной функцией (чаще повышенной) и кинетикой, а также печени по типу персистирующего легко выраженного гепатита. Характерными являются нарушения со стороны вегетативно-нервной и сердечно-сосудистой систем, проявляющиеся в форме нейроциркуляторной дистонии либо легко выраженного астеновегетативного синдрома. Возможны изменения, свидетельствующие о развитии признаков токсической миокардиодистрофии. Со стороны верхних дыхательных путей определяются катаральные гипертрофические, реже субатрофические изменения слизистой оболочки носа, глотки, реже гортани. Уже на данной стадии заболевания больные жалуются на выраженные преходящие боли в костях (при отсутствии рентгенографических признаков поражения костей), мышечную слабость и снижение потенции.
Стадия II (интоксикация средней тяжести) диагностируется на основании прогрессирования патологических изменений, усиления субъективной и объективной симптоматики по тем же органам и системам, появления в них органических изменений. Значительную выраженность приобретают желудочно-кишечный и неврологический симптомокомплексы. Усиливаются проявления гастрита, сопровождающегося выраженным болевым синдромом, частыми и длительными обострениями при наличии выраженного снижения секреции, вплоть до ахлоргидрии. В ряде случаев при эндоскопическом исследовании выявляются множественные эрозии, которые чаще отмечаются при сниженной секреции и атрофическом гастрите, а иногда и язвенном процессе. Со стороны гепатобилиарной системы - увеличение признаков токсического гепатита: стойкий болевой синдром, объясняющийся наличием дискинетических расстройств в желчевыводящих путях. Нарастают изменения со стороны печеночных проб, характеризующих состояние тех или иных видов обмена и нарушения секреторно-экскреторной функции гепатоцитов по данным радиоизотопной гепатографии. При сканировании выявляется диффузное поражение паренхимы печени. Астеновегатативный синдром становится более выраженным, приобретает клинику психовегетативного синдрома, нарастают клинические признаки миокардиодистрофии, подтверждаемые соответствующими изменениями ЭКГ и ФКГ. Усугубляются признаки дистрофических изменений верхних дыхательных путей, проявляясь главным образом атрофическими процессами в слизистой оболочке. Боли в костях и мышцах делаются постоянными, часто нестерпимыми. Однако рентгенологические изменения в костях выявляются редко. При полном прекращении контакта с фосфором и лечении возможно частичное восстановление или стабилизация процесса.
Стадия III (тяжелая степень интоксикации) в настоящее время встречается крайне редко. Нарушения со стороны органов и систем характеризуются дальнейшим нарастанием органических изменений. Развиваются тяжелые необратимые изменения с суб- и декоменсацией важнейших физиологических систем организма. Распознавание III стадии интоксикации не является особо затруднительным ввиду тяжелого общего состояния больных и значительной выраженности патологии со стороны большинства органов и систем организма. При этом могут иметь место выраженные изменения со стороны опорно-двигательного аппарата в виде ограниченного или редко генерализованного остеосклероза с ограничением подвижности позвоночника и суставов конечностей. Наблюдаются повторные патологические переломы различных костей. Характерно тяжелое агрессивное течение токсического гепатита с возможным переходом в цирроз печени, органическое поражение нервной системы в форме токсической энцефалопатии, в большинстве случаев протекающей по типу психоорганического синдрома. У всех больных этой стадии заболевания диагностируется выраженное снижение половой функции. Тяжелые изменения развиваются в мышце сердца, а также со стороны других органов и систем.
Лечение. Специфических методов терапии хронической фосфорной интоксикации не существует. Лечение проводится симптоматическое с учетом выраженности клинического синдрома интоксикации.
Экспертиза трудоспособности. Вопросы экспертизы трудоспособности при хронической фосфорной интоксикации решаются в зависимости от степени тяжести и особенностей течения болезни. При установлении диагноза I (легкой) степени ХФИ рекомендуются лечение и временный перевод (сроком до 2 месяцев) на работу без воздействия фосфора и других вредных факторов, желательно последующее использование очередного отпуска.
Интоксикация II степени (средней тяжести) является показанием к постоянному прекращению контакта с фосфором. Показаны в основном лечение симптоматическое, диспансерное наблюдение, рациональное трудоустройство, при необходимости переквалификация. На время получения новой специальности больного следует направить на ВТЭК для определения степени утраты профессиональной трудоспособности, группы инвалидности.
При тяжелой (III) степени ХФИ наблюдается стойкая утрата трудоспособности. В таких случаях обычно на длительный срок определяется инвалидность по профессиональному заболеванию. Больные этой группы подлежат диспансерному наблюдению и периодическому лечению в специализированном стационаре.