Непосредственное влияние липополисахаридов на макрофаги

Макрофаги, инкубируемые в присутствии липополисахаридов, приобретают выраженную цитотоксичность в отношении сингенных или аллогенных опухолевых клеток, но не клеток с нормальными параметрами роста. Пролиферация последних, хотя они и не лизируются активированными макрофагами, может тормозиться.

Считается, что способность вызывать лизис опухолевых клеток развивается у макрофагов в результате прямого воздействия на них липополисахаридов. При этом макрофаги вырабатывают простагландины, которые в свою очередь угнетают интенсивность лизиса. Индометацин, блокирующий синтез простагландинов, значительно усиливает лизис. Внесение в культуру экзогенного простагландина подавляет киллерную активность макрофагов, однако в некоторых ситуациях вмешательство лимфокинов способно ослабить этот обратный ингибиторный эффект простагландинов. С другой стороны, стимулированные лимфоциты вырабатывают лимфокины, активирующие макрофаги, способствуя тем самым синтезу и эмиссии простагландинов.

Липополисахариды стимулируют пролиферацию стволовых кроветворных клеток и миграцию их из костного мозга в селезенку. Продукция колоние-стимулирующего фактора, продуцируемого макрофагами, усиливается при активации липополисахаридов. Синтез фактора возрастает при обработке макрофагов индометацином в концентрации, подавляющей синтез простагландинов. Предполагается, что под влиянием ЛПС колониестимулирующий фактор может выделять и В-лимфоциты в присутствии активированных липополисахаридами макрофагов.