Антигены ткани сердечной мышцы
Убедительным доказательством вовлечения сердца в иммунологическую реакцию послужило открытие специфических антигенов. Если ранее при выявлении аутоантител к ткани сердца использовали экстракты (пассивная агглютинация) или гомогенаты (тест потребления антиглобулина), то с помощью выделенных антигенов и реакции непрямой иммунофлюоресценции оказался возможным дифференциальный анализ.
Особый интерес представляет диагностическое значение антител, в частности антисарколеммных (ASA) и антимиолеммных (AMLA). ASA могут реагировать с антигеном базальной мембраны, ретикулином и другими структурами, специфичными для сердечной мышцы.
Довольно часто они сочетаются с антителами к сосудистому эндотелию и структурам соединительной ткани. Было установлено, что они имеют определенную диагностическую ценность при кризе отторжения трансплантата сердца. Антитела к миолемме (внутренняя мембрана сарколеммы) были идентифицированы на клетках сердечной мышцы после удаления клеточной мембраны и внешнего перимизия с помощью коллагеназы. Использование клеток сердечной мышцы человека позволяет выявить антитела в более высоком уровне, чем при анализе аналогичных клеток крысы. Поскольку соответствующие антитела связываются также in vivo, наиболее часто положительным регистрируют прямой тест иммунофлюоресценции, прежде всего при миокардите, а также при постмиокардитных заболеваниях и дилатативной кардиомиопатии, реже при хронической ишемической болезни сердца. Антифибриллярные антитела могут быть направлены как против актина, так и миозина. Актин-Ат обнаруживают примерно в 8% случаев миокардита. Миозин-Ат впервые были описаны при экспериментальном коксаки-миокардите, у человека они встречаются примерно в 20% случаев миокардита.
Аутоантитела к структурам митохондрий были определены у больных с миокардитом и кардиомиопатией. Соответствующий Аr обнаруживают на внутренней мембране. Примечательно, что выявляют антимитохондриальные антитела и к ADP/ATP-носителю на внутренней мембране у больных с теми же заболеваниями. Этот антиген в опытах in vitro блокировал транспорт нуклеотидов, а с помощью иммунофлюоресценции и электронной микроскопии доказано его связывание in vivo, что может обусловить нарушение функции миокарда.
На существование особого антигена системы проведения возбуждения указывают данные выявления аутоантител при врожденной блокаде сердца у больных с заболеваниями соединительной ткани. Ответственный механизм еще не ясен. При использовании фетальной ткани сердца в более чем 50% случаев могут определяться аутоантитела.
Среди методов исследования особое место занимает ELISAтехника. С ее помощью выявляют антитела к актину, миозину, миолемме, эндотелию и коллагену. При этом было показано, что аутоантитела к эндотелию и миолемме обнаруживаются прежде всего при остром миокардите, к эндотелию и коллагену - при эндокардите, к миозину - при постмиокардиотомическом синдроме.
Патогенетический эффект определяемых антител был описан в тесте иммунофлюоресценции. Неожиданными оказались данные, что в присутствии комплемента антимиолеммные антитела действуют цитотоксически на клетки сердечной мышцы.
Особый интерес представляет диагностическое значение антител, в частности антисарколеммных (ASA) и антимиолеммных (AMLA). ASA могут реагировать с антигеном базальной мембраны, ретикулином и другими структурами, специфичными для сердечной мышцы.
Довольно часто они сочетаются с антителами к сосудистому эндотелию и структурам соединительной ткани. Было установлено, что они имеют определенную диагностическую ценность при кризе отторжения трансплантата сердца. Антитела к миолемме (внутренняя мембрана сарколеммы) были идентифицированы на клетках сердечной мышцы после удаления клеточной мембраны и внешнего перимизия с помощью коллагеназы. Использование клеток сердечной мышцы человека позволяет выявить антитела в более высоком уровне, чем при анализе аналогичных клеток крысы. Поскольку соответствующие антитела связываются также in vivo, наиболее часто положительным регистрируют прямой тест иммунофлюоресценции, прежде всего при миокардите, а также при постмиокардитных заболеваниях и дилатативной кардиомиопатии, реже при хронической ишемической болезни сердца. Антифибриллярные антитела могут быть направлены как против актина, так и миозина. Актин-Ат обнаруживают примерно в 8% случаев миокардита. Миозин-Ат впервые были описаны при экспериментальном коксаки-миокардите, у человека они встречаются примерно в 20% случаев миокардита.
Аутоантитела к структурам митохондрий были определены у больных с миокардитом и кардиомиопатией. Соответствующий Аr обнаруживают на внутренней мембране. Примечательно, что выявляют антимитохондриальные антитела и к ADP/ATP-носителю на внутренней мембране у больных с теми же заболеваниями. Этот антиген в опытах in vitro блокировал транспорт нуклеотидов, а с помощью иммунофлюоресценции и электронной микроскопии доказано его связывание in vivo, что может обусловить нарушение функции миокарда.
На существование особого антигена системы проведения возбуждения указывают данные выявления аутоантител при врожденной блокаде сердца у больных с заболеваниями соединительной ткани. Ответственный механизм еще не ясен. При использовании фетальной ткани сердца в более чем 50% случаев могут определяться аутоантитела.
Среди методов исследования особое место занимает ELISAтехника. С ее помощью выявляют антитела к актину, миозину, миолемме, эндотелию и коллагену. При этом было показано, что аутоантитела к эндотелию и миолемме обнаруживаются прежде всего при остром миокардите, к эндотелию и коллагену - при эндокардите, к миозину - при постмиокардиотомическом синдроме.
Патогенетический эффект определяемых антител был описан в тесте иммунофлюоресценции. Неожиданными оказались данные, что в присутствии комплемента антимиолеммные антитела действуют цитотоксически на клетки сердечной мышцы.