Стенокардия, общая информация о болезни


Стенокардия - клиническое проявление острой коронарной недостаточности, возникающее при несоответствии между притоком крови к сердцу и потребностью его в ней. Это несоответствие в основном является результатом либо внезапного сужения просвета венечной артерии с уменьшением через нее кровотока, либо усиления работы сердца из-за возникшей потребности в увеличенном его кровоснабжении, либо их сочетания.

Причиной уменьшения просвета артерий могут являться атеросклеротические изменения венечных артерий, а также нарушения нервного аппарата, регулирующего коронарное кровообращение. В результате наступающей ишемии и гипоксии миокарда происходит накопление в нем недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной, угольной и фосфорной кислоты), которые вызывают раздражение его рецепторов. Импульсы, возникшие в рецепторах сердца, распространяются в основном через левый средний и нижний сердечные нервы, левые средний и нижний шейный и верхний грудной симпатические узлы и через 5 верхних грудных соединительных ветвей (rami communicantes) вступают в спинной мозг и далее в подкорковые образования, ретикулярную формацию и кору головного мозга, где, как показал И. П. Павлов, возбуждение приобретает новые качества, превращаясь в ощущение (боль). Характер и интенсивность боли зависят от силы раздражителя, порога чувствительности интерорецепторов сердца, состояния афферентных нервных путей и в основном от состояния ретикулярной формации и коры головного мозга. Нельзя забывать, что функциональные и воспалительные изменения узлов, стволов и ветвей вегетативной нервной системы могут рефлекторно вызывать приступы стенокардии даже при отсутствии атеросклероза.

Стенокардия не является патогномоничным признаком коронарного атеросклероза, так как она может возникать и при других поражениях коронарных сосудов (сифилис, ревматизм, узелковый периартериит и др.), однако в настоящее время общепризнано, что чаще всего она развивается при атеросклерозе коронарных сосудов. Одного механического фактора для объяснения ее возникновения недостаточно. Хорошо известно, что стенокардия возникает не у всех таких больных, а только у небольшой их части; в то же время ее часто не наблюдают при резких анатомических изменениях коронарных артерий. Таким образом, в генезе стенокардии на почве коронаросклероза и ангиитов рефлекторные влияния играют первостепенную роль.

Б. В. Ильинский делает предположение о связи периодичности приступов стенокардии со вспышками свежего атеросклеротического процесса в венечных артериях. Свежие органические поражения венечных артерий могут служить источником интероцептивных рефлекторных влияний, идущих с сердца к субкортикальным и кортикальным центрам головного мозга. Если стенокардию напряжения легко объясняют несоответствием между притоком крови к сердцу через склеротически суженные артерии и потребностью в ней миокарда при физическом напряжении, то патогенез ночных приступов до сих пор нельзя считать полностью установленным. До последнего времени ночные приступы стенокардии легко объясняли коронаросуживающим действием блуждающего нерва, в настоящее же время существует противоположное мнение, высказанное еще в 1936 г. Н. И. Сперанским и В. Г. Поповым; они на основании своих экспериментальных наблюдений убедительно доказали, что блуждающий нерв не является коронаросуживающим нервом и установили симпатическую природу вазоконстрикторов для венечных сосудов, проходящих в вегетативной нервной системе.

По мнению А. Л. Мясникова, при ночных приступах вначале возникают подкорковые ощущения в виде «темных сигналов» страха смерти как эквивалент боли, а затем к ним присоединяется ощущение боли, от которой больной просыпается. Возникновение стенокардии покоя А. Л. Мясников объясняет тем, что резко сниженные во время сна интенсивность кровообращения и уровень общего обмена могут создавать некоторую неадекватность в обеспечении питания работающего сердца, если при этом коронарные сосуды оказываются суженными в результате атеросклероза или других их изменений. Однако и при стенокардии напряжения нервные или рефлекторные нарушения обычно играют очень большую роль; приступы чаще развиваются в периоды общего нервного перенапряжения, эмоционально психической неустойчивости на почве психической травмы.

Таким образом, появление приступов стенокардии зависит не только от склеротической ишемии, но и от вазомоторных влияний. Нейрогенный компонент грудной жабы особенно проявляется при повторных приступах, когда налицо условнорефлекторные влияния в возникновении ангинозных приступов. По мнению Н. Е. Введенского и А. А. Ухтомского, при этом возможно образование доминантного очага в центральной нервной системе, как это предполагает И. А. Черногоров.

Постоянная «бомбардировка» патологическими импульсами, поступающими в центральную нервную систему от интерорецепторов ишемизированной ткани, является причиной, создающей в коре головного мозга застойный очаг возбуждения. Как всякий доминантный очаг, он характеризуется повышенной возбудимостью. Этот очаг не только притягивает к себе посторонние раздражения, углубляющие его возбудимость, но в дальнейшем сам становится очагом непрерывной эфферентной импульсации, и таким образом создается порочный круг. При этом первичным компонентом являются импульсы, возникающие в интерорецепторах ишемизированой мышцы, последующим.- доминантный очаг в центральной нервной системе. Эфферентная импульсация, достигая коронарных сосудов, усугубляет имеющийся спазм, а тем самым и патологическую импульсацию, что ведет к дальнейшему усилению коронароспазмов. На определенной стадии в этот процесс может вовлекаться и мозговой слой надпочечников.

Весьма обосновано предположение, что приступ стенокардии, возникающий после физической или эмоциональной нагрузки, является следствием внезапного притока норадреналина или адреналина к миокарду. Некоторые авторы считают, что адреналин играет решающую роль в возникновении стенокардитических болей; адреналин, оказывая гипоксическое действие на миокард, значительно повышает потребление им кислорода. Защитники этой теории опираются на результаты работ, доказывающие понижение насыщения крови кислородом или повышение концентрации молочной кислоты в крови в коронарном синусе.

В возникновении стенокардитических болей значительная роль принадлежит рефлекторным реакциям, возникающим не только с самого сердца в результате нарушения метаболизма миокарда, но и с различных внутренних органов, в особенности при их патологическом состоянии (висцеро-висцеральные, сенсоро-висцеральные и другие связи), ведущим к рефлекторным спазмам коронарных сосудов и нарушению обменных процессов в миокарде.

Нельзя забывать, что стенокардитические боли могут иметь некоро-нарогенный генез. Известно, что нарушение трофики миокарда на почве нарушения минерального обмена - гипокалиемии - нередко сопровождается стенокардией; это имеет значение при выборе метода лечения стенокардии.

Симптомокомплекс стенокардии хорошо известен. Чаще всего это давящие и сжимающие боли в области сердца, за грудиной или несколько левее ее. Боль чаще иррадиирует под левую лопатку, в левую ключицу и руку, реже - в левую половину лица и шеи, нижнюю челюсть, правую половину грудной клетки и в обе руки. Иногда иррадиация носит особый характер (например, в зубы, уши, язык). Стенокардия чаше всего возникает при ходьбе, особенно по утрам, при выходе из теплого помещения после завтрака. Эти боли заставляют останавливаться и быстро проходят. Особенно сильно беспокоят боли при быстрой ходьбе в морозные дни и при встречном ветре, при ходьбе после обеда. Наряду с этим боли могут возникать при сильных волнениях, нервном перенапряжении, физических усилиях и во время сна. Стенокардитические боли купирует через 1-2 минуты прием нитроглицерина или валидола.

Наряду с типичными приступами стенокардии имеют место и атипичные; наиболее частыми из них являются боли не в области сердца и грудины, а в лучезапястных суставах или в предплечьях, чаще слева в виде манжетки; боль возникает при ходьбе, физическом напряжении, сопровождается ощущением «удушья» и исчезает в покое или после приема нитроглицерина. Характерно наличие зон Захарьина - Геда по законам висцеро-сенсорных рефлексов и вегетативных рефлекторных реакций - замедление пульса, иногда бледность, холодный пот, urina spastica и т. п. При объективном исследовании можно наблюдать расширение сердца влево, появляется приглушение или глухость тонов сердца, систолический шум над верхушкой, самостоятельный систолический шум над аортой и акцент II тона.

Во время приступа стенокардии при электрокардиографических исследованиях можно обнаружить снижение интервала 5 - Т, снижение, двухфазность или инверсию зубца Т. При пробах с нагрузками (типа двухступенчатой пробы Мак Мастера) эти изменения можно обнаружить, хотя и не всегда, вне приступа стенокардии. При фазовом анализе сердечных сокращений отмечают укорочение фазы напряжения и удлинение фазы изгнания. При баллисто-кардиографическом исследовании при коронарокардиосклерозе обнаруживают II, III и IV степень патологии по Броуну, что указывает на снижение сократительной способности миокарда.

Наряду с гемодинамическими нарушениями у больных стенокардией наблюдают нарушения белково-липоидного обмена в сторону повышения содержания холестерина в сыворотке крови и увеличения грубодисперсных липопротеиновых комплексов, а также нарушение динамического равновесия между свертывающей и антисвертывающей системой крови, чаще всего в сторону понижения фибринолитической активности крови, некоторого повышения толерантности плазмы к гепарину и концентрации фибриногена в плазме крови.


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: