Особенности реакций кроветворной системы у детей


Система красной крови. Период роста ребенка предъявляет повышенные требования к кроветворной системе, а особенно к эритропоэзу. У детей в первые годы жизни весь костный мозг является активным красным костным мозгом. У них нет жирового костного мозга, который является резервом и в случае необходимости может превратиться в костный мозг с активной функцией гемопоэза. Эти условия приводят к тому, что дети легко реагируют анемией, даже на причины, непосредственно не связанные с кроветворной системой, кроме того у них отмечаются затруднения в компенсации некоторых дефицитов. В случаях усиления функции гемопоэза у маленьких детей дело часто доходит до возобновления экстрамедулярного эритропоэза, что выражается появлением в мазках периферической крови эритробластов, а также выраженного анизо- и пойкилоцитоза эритроцитов, кроме того появляются эритроциты в форме "слез". Дополнительная функция эритропоэза отмечается прежде всего в печени и селезенке, что приводит к увеличению этих органов.

Лечение и профилактика анемии у маленьких детей является задачей каждой детской консультации, так как это обусловливает правильное развитие ребенка. Дети старше 2-х лет реже заболевают анемией и быстрее компенсируют потери. Это объясняется лучшим аппетитом, лучшим всасыванием в кишечнике, более разнообразной диетой, лучшим связыванием железа, а также более совершенной функцией медуллярного гемопоэза, которая не так легко подвергается торможению и повреждению токсическими и инфекционными факторами. Может быть, здесь играет роль также меньшая энергия роста ребенка. Регенерационная способность гемопоэза может истощиться после чрезмерно усиленного гемопоэза, компенсирующего гемолиз эритроцитов. Наибольшему поражению подвергается кроветворная система самых маленьких детей. Кровопотеря в первые дни жизни, инфекции и расстройства пищеварения вызывают дефициты значительной степени, которые проявляются обычно лишь через несколько месяцев. В еще более тяжелых условиях находится кроветворная система детей, родившихся с серологическим конфликтом, у которых костный мозг часто поврежден антителами. Даже после достаточного обменного переливания крови, анемия, возникшая в результате гипоплазии костного мозга, удерживается обычно до четырех месяцев.

Дефицитная анемия сопутствует периоду наиболее интенсивного роста, так как в этом периоде пропорционально увеличивается количество циркулирующей крови. Периодом, когда дефицитная анемия развивается особенно часто, является вторая половина первого года жизни, второй год жизни и период полового созревания.

Недоношенные дети часто утраивают массу крови в течение первого полугодия. Поэтому наиболее тяжелые анемии наблюдаются обычно у быстро растущих маленьких недоношенных детей. На первом году жизни грудные дети чаще всего страдают острыми или хроническими расстройствами питания (дистрофии).

Причиной дефицита железа, белка и витаминов являются нерациональные диеты, бедные указанным ингредиентом, или же расстройства всасывания в желудочно-кишечном тракте.

Недоразвитие кишечника или болезнь Heubner-Herter может являться причиной тяжелой анемии, вызванной дефицитом как железа, так и фолиевой кислоты; анемия носит характер гипохромной или мегалобластической. Подобного типа мегалобластическая анемия развивается при вскармливании козьим молоком (дефицит фолиевой кислоты) или при тяжелых расстройствах пищеварения, а также при лечении антибиотиками, которые подавляют нормальную бактериальную флору желудочно-кишечного тракта. Изменения в бактериальной флоре приводят также к тяжелому авитаминозу группы В, особенно дефициту витамина В6, что в свою очередь оказывает отрицательное влияние на синтез тема. 50% витамина В6 подвергается уничтожению при стерилизации в автоклаве и в молочном порошке.

Потребность быстро растущего организма в пиридоксине (витамине В6) значительно превосходит эту потребность у взрослых. Дефицит его может легко развиться при желудочно-кишечных расстройствах или энтеральном применении антибиотиков, так как большая часть потребности организма в витамин В6 удовлетворяется пиридоксином, синтезированным микробами желудочно-кишечного тракта. Диета с низким содержанием белка приводит у растущего ребенка к дистрепсии и анемии.

Влияние диеты и заболеваний пищеварительного тракта в первом и втором году жизни ребенка настолько велико, что гипохромная анемия этого периода является социальным заболеванием, может быть и менее опасным для жизни, чем рахит, но встречающимся чаще и в значительной степени тормозящим развитие ребенка. Гормональные факторы также оказывают влияние на гемопоэз. Гипотиреоз является причиной низкого цветного показателя ввиду расстройств образования гемоглобина. Гормоны коры надпочечников действуют стимулирующе на 3 основные системы костного мозга.

Влияние инфекции. Механизм анемии при инфекциях длительное время оставался неясным. Дети в первые месяцы жизни часто подвергаются инфицированию стафилококками, особенно кожа, уши, органы дыхания; во второй половине первого года жизни преобладает бактерийная или вирусная инфекция органов дыхания и некоторые инфекционные заболевания. В возрасте 2-5 лет чаще всего встречаются детские инфекционные болезни. Хотя прививки предохраняют от этих заболеваний или приводят к более легкому их течению, но современные условия жизни в коллективе уже в раннем детстве способствуют тому, что наибольшая заболеваемость детскими инфекционными болезнями встречается еще в дошкольном возрасте. Это может привести при вирусных и бактериальных заболеваниях к значительному нарушению эритропоэза, необыкновенно активного в этом возрасте. Увеличение интенсивности аллергических сосудистых заболеваний приходится на школьный возраст. Это период стрептококковой инфекции и ревматизма. В этом же возрасте встречаются и другие коллагенозы, как lupus erythematodes.

Хронические инфекции, как сифилис, туберкулез, ревматизм, цирроз печени с рецидивирующими воспалительными состояниями, упорная стафилококковая или пневмококковая инфекция, хроническое катаральное состояние придаточных пазух носа и верхних дыхательных путей, хроническая пиурия и т.д. являются причиной тяжелых, хронических и неподдающихся лечению анемий.

Острые инфекции часто являются причиной проявления или усиления гипохромной анемии в результате неполноценной диеты, отсутствия аппетита, усиленного расходования тканевых ферментов, плохого всасывания в результате снижения кислотности желудочного сока. Обычно в остром периоде дети подвергаются энергичному лечению, но часто остаются недолеченными в периоде реконвалесценции, когда необходимо контролировать последствия перенесенного острого инфекционного заболевания. В периоде активной работы костного мозга при реконвалесценции, необходимо проводить энергичную терапию железом, витамином, диетой. Чем моложе ребенок, тем тяжелее и длительнее протекает анемия и тем более он нуждается в длительном контроле и энергичном лечении.

Система белой крови. Количество лейкоцитов в периферической крови у детей является более высоким, чем у взрослых. Отличается у них также и процентное содержание отдельных форм лейкоцитов. У новорожденных преобладают гранулоциты. Затем до 5 лет отмечается преобладание в периферической крови лимфоцитов, после чего, одновременно с инволюцией пульпы селезенки и лимфатической системы, снова начинает преобладать гранулоцитопоэз. В возрасте 4-5 лет наступает период равновесия в периферической крови процентного содержания гранулоцитов и лимфоцитов. После этого периода содержание различных форм лейкоцитов приближается к содержанию их у взрослых. Система белой крови живо реагирует на бактериальную инфекцию в периоде незрелой еще гуморальной сопротивляемости, так называемого незрелого серогенеза.

Коллагенозы на систему белой крови могут оказывать или стимулирующее влияние (ревматизм) или тормозящее. Вирусные заболевания, как эпидемический паротит, гепатит, краснуха, а также некоторые бактериальные заболевания (сальмонеллезы) вызывают длительную нейтропению. При коклюше отмечается лимфоцитоз, при инфекционном мононуклеозе - реакции моноцитоидальных клеток (так называемых вироцитов). Все процессы, касающиеся лимфатической системы и системы гранулоцитов, которые вызывают торможение или пролиферацию, обратимы.

До сих пор неизвестно, могут ли инфекционные заболевания обусловливать необратимую пролиферацию элементов кроветворной системы. Однако часто отмечалось совпадение вирусной инфекции или ангины у детей с клинически уловимой ранней фазой острых лейкозов.

Система тромбоцитов. Острые инфекционные заболевания могут обусловить явления аутоиммунизации в отношении к тромбоцитам и развитие острой тромбопении, обычно у детей в дошкольном возрасте. Вирусные инфекции иногда могут явиться причиной так называемого синдрома Evans, т.е. одновременной аутоиммунизации в отношении к тромбоцитам и эритроцитам, так как пораженные вирусом тромбоциты и эритроциты становятся для организма антигенно чуждыми. Большинство постинфекционных тромбопений носит характер преходящих и самостоятельно исчезает; иногда же они протекают бурно, угрожая жизни ребенка. В этих случаях необходимо немедленно госпитализировать больного и применить максимальные дозы гормонов коры надпочечников (внутривенно и энтерально). У маленьких детей острые тромбопений представляют опасность внутричерепного кровоизлияния, у старших - кровотечения из желудочно-кишечного тракта.

Ретикуло-эндотелиальная система. Ретикулярная система живо реагирует как на инфекции, так и на факторы, стимулирующие гемопоэз. Реакция со стороны ретикулярной ткани отмечается чаще всего при хронических воспалительных заболеваниях и при так называемом гиперспленизме. Селезенка у детей играет гораздо более активную роль, чем у взрослых, принимая участие не только в процессе распада эритроцитов, регуляции созревания эритроцитов и депонирования крови, но и в метаболизме разных процессов в организме.

Ввиду выраженной серологической реактивности у детей в возрасте старше 1 года, следует с большой осторожностью и осмотрительностью ставить показания к переливаниям крови, особенно многократным, тем более, что при передозировке крови, откладывающийся гемосидерин может обусловить поражение паренхиматозных органов, особенно печени. Иммунизирующим фактором могут являться также лейкоциты перелитой крови или продукты их распада, которые иногда служат причиной посттрансфузионных шоков, а также опасной у детей нейтропении. Поскольку селезенка у детей играет активную роль в иммунологических процессах, раннее удаление ее может быть небезопасным вследствие выключения этой функции, которую не принимают на себя другие органы; кроме того у детей после спленэктомии, произведенной в первые 3 года жизни, отмечается большая склонность к сепсису и общим заражениям.


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: