Иммунные тромбоцитопении
Механизмы этих состояний еще недостаточно изучены по тем же причинам, что и иммунные лейкопении. Стандартные диагностические тесты с высокой степенью воспроизводимости фактически не разработаны.
Как и при других гематологических заболеваниях, главным патогенетическим критерием служит процесс клеточной деструкции. Количество мегакариоцитов обычно соответствует норме или может компенсаторно увеличиваться, поэтому исследование костного мозга чрезвычайно важно для дифференциальной диагностики других возможных форм тромбопении (токсические, обусловленные новообразованиями и др.).
Гематологические нарушения аналогичны таковым при болезни Верльгофа, с кожными кровотечениями, поражением слизистых оболочек - от петехий до обширных кровоизлияний. Массивные кровотечения в органах встречаются редко. Время свертывания крови обычно в пределах нормы, а продолжительность кровотечения увеличена. Концентрация в плазме факторов свертывающей системы крови может быть даже повышена. Резистентность капилляров снижена, проба Румпеля-Лееде соответственно положительна. При дифференциальной диагностике учитывают данные анамнеза и показатели клинического статуса больного.
Различают особые формы тромбоцитопении.
Нарушения аутоиммунной природы:
- идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура,
- тромбоцитопения при других аутоиммунных расстройствах. Состояния, основанные на аллоиммунизации:
- иммунная тромбоцитопения новорожденных;
- реакции на переливание крови.
Тромбоцитопении, вызванные действием медикамента (механизмы: реакция на гаптен, отложение иммунных комплексов). Связывание на Fc-рецепторах расценивают как благоприятный признак. В отличие от некоторых видов животных тромбоциты человека не несут рецепторов к С3-компоненту комплемента.
Известны также случаи тромбопении в результате введения гетероантител при использовании недостаточно очищенного АЛГ. Процесс связывания антител или образование и отложение иммунных комплексов (тромбопатии) клинически могут проявляться в разной форме - от физиологической активации, морфологически неразличимых нарушений вязкости крови и выхода медиаторов вплоть до цитолиза (С-активация, АЗКЦ, цитотоксический эффект лимфоцитов). Нагруженные антителами тромбоциты быстро элиминируются с помощью клеток фагоцитарною системы.
Читать далее Тромбоцитопении, болезнь Верльгофа
Как и при других гематологических заболеваниях, главным патогенетическим критерием служит процесс клеточной деструкции. Количество мегакариоцитов обычно соответствует норме или может компенсаторно увеличиваться, поэтому исследование костного мозга чрезвычайно важно для дифференциальной диагностики других возможных форм тромбопении (токсические, обусловленные новообразованиями и др.).
Гематологические нарушения аналогичны таковым при болезни Верльгофа, с кожными кровотечениями, поражением слизистых оболочек - от петехий до обширных кровоизлияний. Массивные кровотечения в органах встречаются редко. Время свертывания крови обычно в пределах нормы, а продолжительность кровотечения увеличена. Концентрация в плазме факторов свертывающей системы крови может быть даже повышена. Резистентность капилляров снижена, проба Румпеля-Лееде соответственно положительна. При дифференциальной диагностике учитывают данные анамнеза и показатели клинического статуса больного.
Различают особые формы тромбоцитопении.
Нарушения аутоиммунной природы:
- идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура,
- тромбоцитопения при других аутоиммунных расстройствах. Состояния, основанные на аллоиммунизации:
- иммунная тромбоцитопения новорожденных;
- реакции на переливание крови.
Тромбоцитопении, вызванные действием медикамента (механизмы: реакция на гаптен, отложение иммунных комплексов). Связывание на Fc-рецепторах расценивают как благоприятный признак. В отличие от некоторых видов животных тромбоциты человека не несут рецепторов к С3-компоненту комплемента.
Известны также случаи тромбопении в результате введения гетероантител при использовании недостаточно очищенного АЛГ. Процесс связывания антител или образование и отложение иммунных комплексов (тромбопатии) клинически могут проявляться в разной форме - от физиологической активации, морфологически неразличимых нарушений вязкости крови и выхода медиаторов вплоть до цитолиза (С-активация, АЗКЦ, цитотоксический эффект лимфоцитов). Нагруженные антителами тромбоциты быстро элиминируются с помощью клеток фагоцитарною системы.
Читать далее Тромбоцитопении, болезнь Верльгофа