Иммунные реакции, сопровождающие инфаркт миокарда
Довольно часто описывают аутоиммунные процессы после хирургического вмешательства, а также при состояниях после ишемических некрозов сердца (аутоантитела к клеткам сердечной мышцы, актину и миозину, ИК).
Специфические для миокарда аутоантитела при невоспалительных заболеваниях сердца были впервые обнаружены в 1958 г. Положительную РПГА с водными экстрактами миокарда наблюдали у 70% больных с инфарктом миокарда и только у 6% обследуемых контрольной группы. Антитела определялись в среднем в течение 5 недель, а иногда - нескольких месяцев и даже лет. С помощью метода абсорбции была установлена специфичность некоторых антител. При использовании метода непрямой иммунофлюоресценции положительные результаты получили в 12-46% случаев. Отмечена преимущественно субсарколеммная локализация антител. В 34% случаев РПГА была положительной у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС).
Относительно часто (30-80%) обнаруживают антитела к митохондриям. Антителообразование в этих случаях, без сомнения, является следствием, а не причиной изменений миокарда. Ряд авторов придают большое патогенетическое значение процессам сенсибилизации в рамках постинфарктного синдрома. У 55-66% больных с инфарктом миокарда увеличивается количество циркулирующих иммунных комплексов, достигая максимума на 2-3-й неделе заболевания, даже при отсутствии признаков постинфарктного синдрома. У части больных они появляются непосредственно после инфаркта.
Посткардиотомный синдром характеризуется повышением температуры тела, плевритом, перикардитом и отчасти артралгиями. Он развивается после оперативных вмешательств на сердце. По данным некоторых исследований, частота проявления синдрома достигает 60%. Вначале его описывали после комиссуротомии при ревматических пороках, а позднее в связи с оперативными вмешательствами на сердце при пороках неревматической этиологии, при имплантации водителя ритма и после непроникающих травм грудной клетки. Все это дает основания отказаться от ранее высказанного предположения об активации ревматического процесса.
В этиологическом плане обсуждается роль неидентифицированного вируса или проявления болезни иммунных комплексов. О значении последней свидетельствуют наличие латентного периода и эффективность кортикостероидов. Установлено, что после операций на сердце повышается относительная частота случаев, при которых с помощью иммунофлюоресценции обнаруживают аутоантитела к антигенам ткани сердца. При неревматических пороках эти антитела обычно появляются лишь после оперативных вмешательств и не с такой частотой, с которой они встречаются у больных ревматизмом. В отличие от антител при ревмокардитах они не вступают в перекрестные реакции или взаимодействуют с антигенами стрептококков. Клинику посткардиотомного синдрома наблюдают не во всех серо-положительных случаях. Титр антител у больных с этим синдромом выше, чем у лиц с бессимптомным течением инфаркта миокарда. В части случаев отмечена корреляция между динамикой антител и клиническим течением.
Постинфарктный синдром. Dressier описал вначале 10, а затем 53 больных, у которых спустя несколько недель или месяцев после инфаркта миокарда возникали приступы рецидивирующей лихорадки и болей в грудной клетке, перикардит, плеврит и иногда пневмония. По данным большинства статистических обзоров, этот синдром наблюдают у 1-4% больных, перенесших инфаркт миокарда.
Первыми симптомами являются повышение температуры тела и боли в груди. Чаще всего они возникают на 2-8-й неделе после инфаркта. При более раннем появлении эти изменения, заметнее, чем симптомы инфаркта, а при позднем - не распознаются. Температура, как правило, не очень высокая, волнообразная, но в отдельных случаях может достигать 40 °С. Боли в грудной клетке часто связаны с дыхательными экскурсиями, что отличает их от болей, обусловленных инфарктом. Почти в 80% случаев в процесс вовлекается перикард, это проявляется кратковременным шумом трения перикарда, а затем массивным выпотом. Одно- или двустороннее поражение плевры наблюдают почти в 2/3 случаев. В экссудате нередко обнаруживают примесь крови. Легкие страдают относительно редко. При рентгенологическом исследовании выявляют единичные инфильтраты, а иногда двусторонние крупноочаговые затемнения. Гистологические данные не характерны. Со стороны суставов отмечают летучие артралгии или артриты. СОЭ ускорена, возможна умеренная эозинофилия. Заболевание протекает приступообразно в течение 1-3 лет, однако более 1-2 рецидивов, как правило, не бывает.
Лечение в тяжелых случаях проводят кортикостероидами, под влиянием которых симптомы быстро исчезают. При более легких формах достаточно салицилатов.
Этиология до сих пор дискутируется. Многие авторы в этих ситуациях придают значение аутоиммунным процессам. Часто удается обнаружить соответствующие антитела. Наблюдается определенная взаимосвязь титра антител с приступообразным; течением болезни. В некоторых случаях находят признаки С-активации (циркулирующие иммунные комплексы).
Патогенетическое значение аутоантител. При постинфарктном и посткардиотомном синдромах антитела выявляют с помощью разных методов чаще в остром периоде, чем при ремиссиях. Одна часть антител реагирует с растворимыми, а другая - с нерастворимыми антигенами. Они дают перекрестные реакции с антигенами скелетной, а не гладкой мускулатуры. В отличие от антител при ревмокардите они не реагируют с антигенами стрептококков. Патогенетическое значение аутоантител при вышеназванных синдромах еще не выяснено, хотя клиническое сходство последних позволяет предполагать единый патогенетический механизм. Начальным звеном патогенеза может быть образование некрозов в сердечной мышце вследствие хирургических вмешательств, травматических повреждений и ИБС, однако антитела могут наблюдаться еще до клинических проявлений или на их фоне. В части случаев существует определенный параллелизм динамики титра антител и симптоматики. Хотя антитела обнаруживают и в бессимптомных случаях, но при указанных синдромах титр их бывает значительно выше. Остается открытым вопрос, как они реагируют с внутриклеточными антигенами. Недостаточны сведения и об иммунных реакциях клеточного типа, которые могут играть значительную роль в патогенезе. Не выяснен генез поражения серозных оболочек или других органов, что нельзя объяснить непосредственным влиянием антител к антигенам ткани миокарда. Не исключена также роль реакций иммунных комплексов.
Специфические для миокарда аутоантитела при невоспалительных заболеваниях сердца были впервые обнаружены в 1958 г. Положительную РПГА с водными экстрактами миокарда наблюдали у 70% больных с инфарктом миокарда и только у 6% обследуемых контрольной группы. Антитела определялись в среднем в течение 5 недель, а иногда - нескольких месяцев и даже лет. С помощью метода абсорбции была установлена специфичность некоторых антител. При использовании метода непрямой иммунофлюоресценции положительные результаты получили в 12-46% случаев. Отмечена преимущественно субсарколеммная локализация антител. В 34% случаев РПГА была положительной у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС).
Относительно часто (30-80%) обнаруживают антитела к митохондриям. Антителообразование в этих случаях, без сомнения, является следствием, а не причиной изменений миокарда. Ряд авторов придают большое патогенетическое значение процессам сенсибилизации в рамках постинфарктного синдрома. У 55-66% больных с инфарктом миокарда увеличивается количество циркулирующих иммунных комплексов, достигая максимума на 2-3-й неделе заболевания, даже при отсутствии признаков постинфарктного синдрома. У части больных они появляются непосредственно после инфаркта.
Посткардиотомный синдром характеризуется повышением температуры тела, плевритом, перикардитом и отчасти артралгиями. Он развивается после оперативных вмешательств на сердце. По данным некоторых исследований, частота проявления синдрома достигает 60%. Вначале его описывали после комиссуротомии при ревматических пороках, а позднее в связи с оперативными вмешательствами на сердце при пороках неревматической этиологии, при имплантации водителя ритма и после непроникающих травм грудной клетки. Все это дает основания отказаться от ранее высказанного предположения об активации ревматического процесса.
В этиологическом плане обсуждается роль неидентифицированного вируса или проявления болезни иммунных комплексов. О значении последней свидетельствуют наличие латентного периода и эффективность кортикостероидов. Установлено, что после операций на сердце повышается относительная частота случаев, при которых с помощью иммунофлюоресценции обнаруживают аутоантитела к антигенам ткани сердца. При неревматических пороках эти антитела обычно появляются лишь после оперативных вмешательств и не с такой частотой, с которой они встречаются у больных ревматизмом. В отличие от антител при ревмокардитах они не вступают в перекрестные реакции или взаимодействуют с антигенами стрептококков. Клинику посткардиотомного синдрома наблюдают не во всех серо-положительных случаях. Титр антител у больных с этим синдромом выше, чем у лиц с бессимптомным течением инфаркта миокарда. В части случаев отмечена корреляция между динамикой антител и клиническим течением.
Постинфарктный синдром. Dressier описал вначале 10, а затем 53 больных, у которых спустя несколько недель или месяцев после инфаркта миокарда возникали приступы рецидивирующей лихорадки и болей в грудной клетке, перикардит, плеврит и иногда пневмония. По данным большинства статистических обзоров, этот синдром наблюдают у 1-4% больных, перенесших инфаркт миокарда.
Первыми симптомами являются повышение температуры тела и боли в груди. Чаще всего они возникают на 2-8-й неделе после инфаркта. При более раннем появлении эти изменения, заметнее, чем симптомы инфаркта, а при позднем - не распознаются. Температура, как правило, не очень высокая, волнообразная, но в отдельных случаях может достигать 40 °С. Боли в грудной клетке часто связаны с дыхательными экскурсиями, что отличает их от болей, обусловленных инфарктом. Почти в 80% случаев в процесс вовлекается перикард, это проявляется кратковременным шумом трения перикарда, а затем массивным выпотом. Одно- или двустороннее поражение плевры наблюдают почти в 2/3 случаев. В экссудате нередко обнаруживают примесь крови. Легкие страдают относительно редко. При рентгенологическом исследовании выявляют единичные инфильтраты, а иногда двусторонние крупноочаговые затемнения. Гистологические данные не характерны. Со стороны суставов отмечают летучие артралгии или артриты. СОЭ ускорена, возможна умеренная эозинофилия. Заболевание протекает приступообразно в течение 1-3 лет, однако более 1-2 рецидивов, как правило, не бывает.
Лечение в тяжелых случаях проводят кортикостероидами, под влиянием которых симптомы быстро исчезают. При более легких формах достаточно салицилатов.
Этиология до сих пор дискутируется. Многие авторы в этих ситуациях придают значение аутоиммунным процессам. Часто удается обнаружить соответствующие антитела. Наблюдается определенная взаимосвязь титра антител с приступообразным; течением болезни. В некоторых случаях находят признаки С-активации (циркулирующие иммунные комплексы).
Патогенетическое значение аутоантител. При постинфарктном и посткардиотомном синдромах антитела выявляют с помощью разных методов чаще в остром периоде, чем при ремиссиях. Одна часть антител реагирует с растворимыми, а другая - с нерастворимыми антигенами. Они дают перекрестные реакции с антигенами скелетной, а не гладкой мускулатуры. В отличие от антител при ревмокардите они не реагируют с антигенами стрептококков. Патогенетическое значение аутоантител при вышеназванных синдромах еще не выяснено, хотя клиническое сходство последних позволяет предполагать единый патогенетический механизм. Начальным звеном патогенеза может быть образование некрозов в сердечной мышце вследствие хирургических вмешательств, травматических повреждений и ИБС, однако антитела могут наблюдаться еще до клинических проявлений или на их фоне. В части случаев существует определенный параллелизм динамики титра антител и симптоматики. Хотя антитела обнаруживают и в бессимптомных случаях, но при указанных синдромах титр их бывает значительно выше. Остается открытым вопрос, как они реагируют с внутриклеточными антигенами. Недостаточны сведения и об иммунных реакциях клеточного типа, которые могут играть значительную роль в патогенезе. Не выяснен генез поражения серозных оболочек или других органов, что нельзя объяснить непосредственным влиянием антител к антигенам ткани миокарда. Не исключена также роль реакций иммунных комплексов.