Иммунологические данные при эндокардите
Достижения иммунологии существенно изменили представление о патогенезе эндокардита. Течение его многообразно: от септических бактериальных до абактериальных форм (септический эндокардит), в патогенезе которых ведущую роль играют ИК-механизмы. При подострых формах обычно обнаруживают относительно высокие титры агглютинирующих, комплементсвязывающих и опсонизирующих антител к возбудителям болезни, однако, очевидно, эта высокая продукция антител объясняется недостаточной способностью организма к элиминации.
Ревматоидный фактор чаще выявляют при длительном течении болезни (более 6 недель в 30-50 % случаев). Динамические исследования позволяют судить об эффективности проводимой терапии. При успешном лечении титр РФ 1:10 000 может в течение нескольких недель снизиться до нормальных значений. Высокие концентрации этих антител (анти-IgG) подавляют фагоцитоз. Нередко определяют также криоглобулины.
Почти регулярно увеличивается содержание циркулирующих иммунных комплексов, иногда до значений, превышающих таковые при системной красной волчанке (более 200 мг/л). При нетипичной клинической картине этот показатель можно использовать в диагностических целях. Относительно низкий уровень ИК наблюдают при формах заболевания, протекающих с бактериемией. Между содержанием ИК и выраженностью некардиальных проявлений отмечена четкая корреляция. По изменению уровня ИК можно судить об эффективности химиотерапии или хирургических вмешательств, так, увеличение их содержания указывает на рецидив. Чем выше концентрация ИК, тем обычно ниже активность комплемента. Закупорку сосудов связывают с эмболией, однако, согласно новым иммуноморфологическим исследованиям, причиной закрытия просвета сосуда может быть васкулит, обусловленный иммунными комплексами, что, кроме того, может вести к очаговому и диффузному гломерулонефриту, петехиальным кровоизлияниям в коже, артралгиям и артритам, а также апоплексическому инсульту.
Иммуноглобулины и комплемент обнаруживают в пораженных клапанах, коже и почках. Как правило, у больных выявляют антитела к антигенам ткани миокарда: актину (20%), митохондриям (35%), миолемме (55%), эндотелию (до 90%), однако их участие в патогенетическом механизме представляется маловероятным. Они указывают лишь на вовлечение миокарда в воспалительный процесс, поэтому их присутствие можно рассматривать как прогностически неблагоприятный признак. Число Т-клеток большей частью в норме, однако функция их часто нарушена.
Ревматоидный фактор чаще выявляют при длительном течении болезни (более 6 недель в 30-50 % случаев). Динамические исследования позволяют судить об эффективности проводимой терапии. При успешном лечении титр РФ 1:10 000 может в течение нескольких недель снизиться до нормальных значений. Высокие концентрации этих антител (анти-IgG) подавляют фагоцитоз. Нередко определяют также криоглобулины.
Почти регулярно увеличивается содержание циркулирующих иммунных комплексов, иногда до значений, превышающих таковые при системной красной волчанке (более 200 мг/л). При нетипичной клинической картине этот показатель можно использовать в диагностических целях. Относительно низкий уровень ИК наблюдают при формах заболевания, протекающих с бактериемией. Между содержанием ИК и выраженностью некардиальных проявлений отмечена четкая корреляция. По изменению уровня ИК можно судить об эффективности химиотерапии или хирургических вмешательств, так, увеличение их содержания указывает на рецидив. Чем выше концентрация ИК, тем обычно ниже активность комплемента. Закупорку сосудов связывают с эмболией, однако, согласно новым иммуноморфологическим исследованиям, причиной закрытия просвета сосуда может быть васкулит, обусловленный иммунными комплексами, что, кроме того, может вести к очаговому и диффузному гломерулонефриту, петехиальным кровоизлияниям в коже, артралгиям и артритам, а также апоплексическому инсульту.
Иммуноглобулины и комплемент обнаруживают в пораженных клапанах, коже и почках. Как правило, у больных выявляют антитела к антигенам ткани миокарда: актину (20%), митохондриям (35%), миолемме (55%), эндотелию (до 90%), однако их участие в патогенетическом механизме представляется маловероятным. Они указывают лишь на вовлечение миокарда в воспалительный процесс, поэтому их присутствие можно рассматривать как прогностически неблагоприятный признак. Число Т-клеток большей частью в норме, однако функция их часто нарушена.