Экспериментальная модель миастении
Первоначально была сделана попытка вызвать у экспериментальных животных проявления миастении путем иммунизации тканевыми антигенами вилочковой железы или поперечнополосатой мускулатуры. Эти опыты приводили к сенсибилизации клеточного типа, но не к подобным клиническим изменениям. Значительный прогресс в этой области был достигнут после того, как оказалось возможным выделить рецепторы к ацетилхолину в достаточном количестве из электрических органов некоторых рыб. У кроликов при введении этих очищенных рецепторов в смеси с адъювантом удалось индуцировать выраженную мышечную слабость. Эта экспериментальная модель аутоиммунной миастении (ЕАМ) может быть воспроизведена на лабораторных животных уже путем одноразовой инъекции нескольких микрограммов такого антигена. Обычно наблюдают крайнюю утомляемость, а также временное улучшение в состоянии покоя или под действием ингибитора холинэстеразы. Число рецепторов, определяемое при помощи бунгаротоксина, уменьшается даже морфологические изменения концевой пластины соответствуют таковым у человека. Кроме того, на ацетилхолиновые рецепторы влияет иммунный ответ как гуморального, так к клеточного типа.
При аналогичной сенсибилизации у крыс развивается заболевание, которое протекает в 2 фазы. Острая фаза начинается примерно через неделю после введения препарата рецепторов. Гистологически она характеризуется развитием массивной инфильтрации мононуклеарами на концевой пластинке. Аналогичные изменения у человека отсутствуют. Механизмы индукции антителообразования с активацией комплемента в этот период играют незначительную роль. Через 12 дней у крыс наблюдают улучшение состояния, воспаление исчезает. Однако примерно через 30 дней у них развивается хронически прогрессирующая миастения, которая может привести к летальному исходу. Постсинаптическая мембрана теряет складчатую структуру, синаптическая щель расширяется. Эти изменения во многом соответствуют таковым у человека. Во второй фазе главную роль играет эффект антител.
Аналогичным образом могут быть иммунизированы, например, морские свинки, обезьяны и козы.
Читать далее о лечении миастении
При аналогичной сенсибилизации у крыс развивается заболевание, которое протекает в 2 фазы. Острая фаза начинается примерно через неделю после введения препарата рецепторов. Гистологически она характеризуется развитием массивной инфильтрации мононуклеарами на концевой пластинке. Аналогичные изменения у человека отсутствуют. Механизмы индукции антителообразования с активацией комплемента в этот период играют незначительную роль. Через 12 дней у крыс наблюдают улучшение состояния, воспаление исчезает. Однако примерно через 30 дней у них развивается хронически прогрессирующая миастения, которая может привести к летальному исходу. Постсинаптическая мембрана теряет складчатую структуру, синаптическая щель расширяется. Эти изменения во многом соответствуют таковым у человека. Во второй фазе главную роль играет эффект антител.
Аналогичным образом могут быть иммунизированы, например, морские свинки, обезьяны и козы.
Читать далее о лечении миастении