Этиология, патогенез и классификация гипертонической болезни
Вегетативно-сосудистая дистония не является самостоятельной нозологической формой, а представляет собою вторичный синдром, возникающий в результате дисрегуляторных вегетативных расстройств, развивающихся у детей и особенно у подростков после перенесенной вирусной инфекции, простудного заболевания, ангины, на фоне хронических токсико-инфекционных процессов или же в результате грубого нарушения режима, физического или умственного перенапряжения, крайних вариантов полового созревания с гиперфункцией межуточного мозга, передней доли гипофиза и надпочечников. Синдром этот в подавляющем числе случаев обратим и лишен органического субстрата, представляя собою комплекс дисрегуляторных функциональных расстройств гемодинамики, обусловленный нарушением координированной деятельности центрального и периферического звеньев кровообращения. Синдром сосудистой дистонии исчезает после завершения процессов полового созревания, если его развитие было результатом последних. Благоприятный исход имеет место в случаях, когда причиной дистонии являются хронические токсико-инфекционные процессы в носоглотке и интоксикации другого генеза, состояния сенсибилизации и аллергии, ликвидация которых приводит к нормализации артериального давления и механизмов его регуляции.
Однако в случае неустранения факторов, обусловивших нарушения регуляции сосудистого тонуса, и тем более при конституциональной предрасположенности к гипертонии, вегетативно-сосудистая дистония принимает черты третьей формы ее течения, превращаясь в сущности в предгипертоническое состояние, угрожающее переходом в первичную артериальную гипертонию. В отличие от вегетативно-сосудистой дистонии гипертоническая болезнь, включающая две основные формы - первичную (эссенциальную) артериальную гипертонию и вторичную симптоматическую гипертонию, представляет собою вполне очерченную нозологическую форму с целым рядом достоверных патогномоничных признаков.
Тщательный анализ случаев перехода вегетативно-сосудистой дистонии гипертонического типа в первичную артериальную гипертонию показал, что у этих больных имеет место конституционально-наследственная предрасположенность, т. е. гипертония выявляется у родителей этих подростков или ближайших родственников. Этот переход, однако, осуществляется главным образом в тех случаях, в которых не был предпринят весь комплекс профилактических и лечебных мероприятий, направленных на устранение патогенетических факторов, способствующих реализации наследственно обусловленной предрасположенности к развитию гипертонии.
Таким образом, подростков с третьей формой вегетативно-сосудистой дистонии и с отягощенной по гипертонии наследственностью следует рассматривать как лиц с предгипертоническим состоянием.
Сама возможность перехода длительно существующей вегетативно-сосудистой дистонии, при условии неустранения причин ее развития, в первичную артериальную гипертонию - наглядное свидетельство общности ряда патогенетических механизмов их возникновения, однако только патогенетических, а отнюдь не этиологических, тем более по отношению к первому и второму типу вегетативно-сосудистой дистонии.
В настоящее время не вызывает сомнений факт, что первичная артериальная гипертония - это сложное заболевание, с безусловно своей этиологической сущностью, развитие которой опосредовано обширным комплексом социально-биологических факторов.
В отличие от сложности этиологии первичной артериальной гипертонии хорошо изучены причины вторичной, симптоматической гипертонии, обусловленной врожденными аномалиями развития сосудов (главным образом аорты и почечных артерий) и органическими заболеваниями сердца, почек, эндокринной системы (гипофиза, надпочечников, в том числе феохромоцитомы - опухоли последних).
Благодаря улучшению качества диагностики, широкому внедрению ангиографических методов исследования почечных сосудов, разнообразных методов исследования мочевыделительной системы, включая изотопные и рентгеноконтрастные исследования почек, за последние годы наблюдается снижение удельного веса первичной артериальной гипертонии до 45% (если взять всю заболеваемость за 100%) за счет выявления вторичной до 55%.
Г. Ф. Ланг считал первичную артериальную гипертонию неврогенным заболеванием, и эта концепция была в дальнейшем детально разработана и подтверждена двумя поколениями его учеников - А. Л. Мясниковым, И. К. Шхвацабая и др. Роль неврозов в развитии заболевания получила также блестящее экспериментальное подтверждение.
Оценка первичной артериальной гипертонии как нейровисцерального процесса признана большим количеством зарубежных ученых.
В. Н. Черниговский и А. Я. Ярошевский, вызвав невроз у собак, наблюдали у них гипертонию продолжительностью до полугода. Убедительные данные были получены Д. И. Мимионошвили, вызвавшего гипертонию у обезьян в результате перенапряжения оборонительного и полового инстинктов с развитием тяжелого невроза.
Психическое и эмоциональное напряжение, меняющее функциональное состояние центральной нервной системы, нарушает корковые механизмы регуляции функций, вовлекает в невротический процесс подкорковые и гипоталамические центры регуляции сосудистого тонуса, стимулируя прессорные механизмы. Несомненная роль эмоционального стресса, умственного напряжения подтверждается большей частотой развития первичной артериальной гипертонии у лиц напряженного умственного труда, ведущих малоподвижный образ жизни. Существенную патогенетическую роль играют конфликтные ситуации.
Согласно данным И. А. Рывкина с соавт., 12% взрослого населения страдает артериальной гипертонией, а по последним исследованиям И. К. Шхвацабая с соавт. этот процент составляет 13,6, а для пограничных форм 25,3. Наибольший удельный вес среди заболевших составляют служащие, люди умственного труда, жители города, значительно меньший - жители сельской местности, горных и приморских районов, занятые физическим трудом, рыбаки и т. д. Эта демографическая особенность распространения гипертонии ярко подтверждает патогенетическую роль стресса в ее возникновении. Эта закономерность выявлена и в отношении детей и подростков, для которых фактор напряжения - тоже существенное звено патогенеза гипертонии.
У учеников специализированных математических или лингвистических школ чаще возникают предгипертонические состояния и первичная артериальная гипертония, чем у учеников городских общеобразовательных, а еще реже - у учеников сельских школ. У работающих подростков, совмещающих производственную деятельность с учебой в вечерних школах, И у студентов вечерних вузов - предгипертонические состояния и гипертония возникают чаще, чем у студентов дневного обучения и у школьников общеобразовательных школ.
Прогресс клинической и экспериментальной медицины, молекулярной биологии и физиологии вносит коррективы в понимание сущности первичной артериальной гипертонии. В процессе изучения проблемы исследователи дополняют неврогенную теорию рядом других возможных причин, способствующих возникновению заболевания, в результате чего возникла теория его многопричинности (полиэтиологичности). Однако исследования последних лет позволяют считать, что факторы, которые классифицировались как этиологические, не являются ими, а играют, вероятнее всего, лишь роль способствующих, т. е. создающих условия проявления, развития и прогрессирования первичной артериальной гипертонии, тогда как основной причиной заболевания является его наследственная обусловленность.
Анализ последних данных позволил некоторым авторам предположить, что истоки заболевания обусловлены рядом конституциональных особенностей субклеточных процессов. Кстати, и в клинической практике имеется пример мембранной генетической патологии, протекающей с артериальной гипертонией. Это так называемый синдром Лидла с симптомами первичного альдостеронизма. Однако секреция альдостерона у этих больных не превышает нормального уровня, а причина заболевания состоит в генетически детерминированной повышенной проницаемости клеточных мембран для натрия. Существование этого дефекта подтверждено на мембранах эритроцитов. Следует в связи с этим указать, что изучение открытой Okamoto в 1969 г. спонтанной гипертонии у крыс, признанной сейчас достаточно адекватной моделью эссенциальной гипертонии у человека, показало, что стресс облегчает и существенно ускоряет развитие спонтанной гипертонии и может модифицировать ее в злокачественную. Однако он только способствует проявлению и прогрессированию до этого скрытого (компенсированного) генетического дефекта - основной причины гипертонии. Генетическая обусловленность гипертонической болезни как ее этиологическая причина подтверждается по последним данным молекулярной биологии ее связью с группами крови.
Таким образом, все больше фактов накапливается в пользу того, что первичная (эссенциальная) гипертония болезнь не полиэтиологическая, а конституционально обусловленная. Тем не менее реализация заболевания наступает в результате воздействия на организм множества факторов, что не позволяет его генетическую предрасположенность рассматривать как "фатум организма" и открывает широкие возможности для профилактики.
В самом деле, стрессу подвержены многие, все мы в век научно-технического прогресса испытываем различные перегрузки, однако последние провоцируют развитие гипертонии лишь у части людей и, вероятно, у тех, предрасположенность к которой они получили в своем геноме.
С этой точки зрения объективным в созданной Page так называемой мозаичной теории патогенеза (но не этиологии!) эссенциальной гипертонии следует признать факт, что в процессе ее развития активируются разные механизмы длительного поддержания высокого артериального давления, и гипертония возникает и развивается под влиянием сложного взаимодействия многих систем, отличающихся особым видом реактивности.
Сейчас имеется достаточно клинических и экспериментальных доказательств, согласно которым изменение мембран гладких мышечных клеток артерий при гипертонии не является изолированным локальным повреждением, а представляет собою компонент генетически детерминированного системного мембранного дефекта клеток некоторых тканей организма. Именно этот дефект обусловливает глубокие патогенетические взаимосвязи между сенсибилизацией, аллергией и гипертонией.
В настоящее время доказана также конституционально обусловленная повышенная реактивность артериальных сосудов к воздействию норадреналина и других нейровегетативных и гормональных прессорных веществ. В эксперименте было показано, что такая гиперреактивность является результатом деполяризации плазматической мембраны гладкомышечного волокна вследствие увеличения ее проницаемости для одновалентных ионов, что сопровождается повышением спонтанной тонической сократимости мышечного волокна и его чувствительности к вазопрессорным агентам.
Все вышеуказанные проявления мембранного дефекта были выявлены в клетках крыс со спонтанной генетической гипертонией, а также у больных гипертонической болезнью.
Таким образом, при всей важности многочисленных факторов внешней среды в реализации первичной артериальной гипертонии их следует рассматривать как очень существенные, но не этиологические, а патогенетические, роль которых оказывается решающей у индивидуумов с конституционально-генетической предрасположенностью к гипертонии. Эти эндогенные, биологические свойства клеточных мембран, реактивности и направленности обменных процессов и ряда эндокринных и вегетативных функций, включая особенности электролитного обмена, в совокупности являются этиологическими. Несмотря, однако, на генетическую обусловленность артериальной гипертонии, существенная роль и очевидность патогенетических, внешних средовых воздействий для ее реализации позволяет, особенно применительно к детскому и подростковому возрасту, разработать эффективную систему профилактики ее развития.
Профилактика, раннее выявление, успешная дифференциальная диагностика, эффективное и своевременно начатое лечение гипертонической болезни возможны только при использовании целесообразной классификации этого заболевания.
Одной из первых, получившей наибольшее распространение, является классификация, предложенная А. Л. Мясниковым.
В классификации, рекомендованной ВОЗ, каждая из трех стадий не делится на А и Б, как это рекомендовал А. Л, Мясников, а просто дается деление на три стадии.
Вторичные гипертонии реноваскулярного происхождения занимают особое место среди форм симптоматических гипертоний, являясь преимущественно заболеванием молодого возраста, приобретающим в 26-30% злокачественное течение. Злокачественное течение наблюдается чаще всего при двустороннем стенозировании почечных артерий, что ведет к нарушению почечного кровотока и ишемии почек с вовлечением всех почечных механизмов повышения артериального давления.
Довольно редкой причиной симптоматической гипертонии у детей и подростков может быть панартериит аорты и ее ветвей, так называемая болезнь Такаясу, при которой в результате облитерирующего артериита закрывается просвет отходящих от дуги аорты подключичных и сонных артерий. В процесс могут вовлекаться почечные, подвздошные и коронарные артерии.
Особая группа вторичных (эндокринных) симптоматических гипертоний обусловлена опухолями передней доли гипофиза (чаще типа аденомы) - болезнь Иценко-Кушинга - и опухолью надпочечника - феохромоцитомой.
Все перечисленные виды вторичной симптоматической гипертонии, в отличие от первичной артериальной гипертонии, протекают чрезвычайно тяжело, с очень высокими цифрами систолического и диастолического давления, составляя группу тяжелых, плохо поддающихся обычному лечению гипертоний, требуют применения всех современных методов диагностики для выявления их причин и главным образом хирургического лечения. Удельный вес вторичной симптоматической гипертонии в общей заболеваемости детей и подростков гипертонической болезнью составляет, по данным А. В. Покровского с соавт., 75%, а первичной только 25%.
Л. Т. Антонова одной из причин развития вторичной симптоматической гипертонии считает травму черепа. В настоящее время существует точка зрения, согласно которой вторичная артериальная гипертония, как и первичная, протекает стадийно. По мнению М. Я. Студеннкина с соавт., Т. Д. Миримовой и др., первая стадия вторичной артериальной гипертонии протекает чаще всего (в 69,5% случаев) латентно, несмотря на значительное повышение систолического и диастолического давления, к которому на этой стадии организм полностью адаптируется и которое выявляется в I стадии симптоматической гипертонии случайно. Во второй стадии вторичной артериальной гипертонии появляются жалобы, прогрессируют признаки основного заболевания, возникают тяжелые гипертонические кризы (особенно при гипертонии почечного происхождения) с резкими головными болями, цереброваскулярными симптомами, нарушениями функций сердца и зрения. Все вышеизложенное позволяет II и III стадии вторичной симптоматической гипертонии, сопровождающиеся тяжелыми нарушениями обмена и поражением органов (например, вторично-сморщенной почкой), расценивать как злокачественное течение с очень тяжелым прогнозом. Нельзя, однако, не согласиться с точкой зрения И. К. Шхвацабая, согласно которой деление вторичной симптоматической гипертонии на стадии не оправдано.
Гораздо правильнее классифицировать вторичную симптоматическую гипертонию по формам течения: медленное, доброкачественное, прогрессирующее и злокачественное.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Рахиль Калюжная
Однако в случае неустранения факторов, обусловивших нарушения регуляции сосудистого тонуса, и тем более при конституциональной предрасположенности к гипертонии, вегетативно-сосудистая дистония принимает черты третьей формы ее течения, превращаясь в сущности в предгипертоническое состояние, угрожающее переходом в первичную артериальную гипертонию. В отличие от вегетативно-сосудистой дистонии гипертоническая болезнь, включающая две основные формы - первичную (эссенциальную) артериальную гипертонию и вторичную симптоматическую гипертонию, представляет собою вполне очерченную нозологическую форму с целым рядом достоверных патогномоничных признаков.
Тщательный анализ случаев перехода вегетативно-сосудистой дистонии гипертонического типа в первичную артериальную гипертонию показал, что у этих больных имеет место конституционально-наследственная предрасположенность, т. е. гипертония выявляется у родителей этих подростков или ближайших родственников. Этот переход, однако, осуществляется главным образом в тех случаях, в которых не был предпринят весь комплекс профилактических и лечебных мероприятий, направленных на устранение патогенетических факторов, способствующих реализации наследственно обусловленной предрасположенности к развитию гипертонии.
Таким образом, подростков с третьей формой вегетативно-сосудистой дистонии и с отягощенной по гипертонии наследственностью следует рассматривать как лиц с предгипертоническим состоянием.
Сама возможность перехода длительно существующей вегетативно-сосудистой дистонии, при условии неустранения причин ее развития, в первичную артериальную гипертонию - наглядное свидетельство общности ряда патогенетических механизмов их возникновения, однако только патогенетических, а отнюдь не этиологических, тем более по отношению к первому и второму типу вегетативно-сосудистой дистонии.
В настоящее время не вызывает сомнений факт, что первичная артериальная гипертония - это сложное заболевание, с безусловно своей этиологической сущностью, развитие которой опосредовано обширным комплексом социально-биологических факторов.
В отличие от сложности этиологии первичной артериальной гипертонии хорошо изучены причины вторичной, симптоматической гипертонии, обусловленной врожденными аномалиями развития сосудов (главным образом аорты и почечных артерий) и органическими заболеваниями сердца, почек, эндокринной системы (гипофиза, надпочечников, в том числе феохромоцитомы - опухоли последних).
Благодаря улучшению качества диагностики, широкому внедрению ангиографических методов исследования почечных сосудов, разнообразных методов исследования мочевыделительной системы, включая изотопные и рентгеноконтрастные исследования почек, за последние годы наблюдается снижение удельного веса первичной артериальной гипертонии до 45% (если взять всю заболеваемость за 100%) за счет выявления вторичной до 55%.
Г. Ф. Ланг считал первичную артериальную гипертонию неврогенным заболеванием, и эта концепция была в дальнейшем детально разработана и подтверждена двумя поколениями его учеников - А. Л. Мясниковым, И. К. Шхвацабая и др. Роль неврозов в развитии заболевания получила также блестящее экспериментальное подтверждение.
Оценка первичной артериальной гипертонии как нейровисцерального процесса признана большим количеством зарубежных ученых.
В. Н. Черниговский и А. Я. Ярошевский, вызвав невроз у собак, наблюдали у них гипертонию продолжительностью до полугода. Убедительные данные были получены Д. И. Мимионошвили, вызвавшего гипертонию у обезьян в результате перенапряжения оборонительного и полового инстинктов с развитием тяжелого невроза.
Психическое и эмоциональное напряжение, меняющее функциональное состояние центральной нервной системы, нарушает корковые механизмы регуляции функций, вовлекает в невротический процесс подкорковые и гипоталамические центры регуляции сосудистого тонуса, стимулируя прессорные механизмы. Несомненная роль эмоционального стресса, умственного напряжения подтверждается большей частотой развития первичной артериальной гипертонии у лиц напряженного умственного труда, ведущих малоподвижный образ жизни. Существенную патогенетическую роль играют конфликтные ситуации.
Согласно данным И. А. Рывкина с соавт., 12% взрослого населения страдает артериальной гипертонией, а по последним исследованиям И. К. Шхвацабая с соавт. этот процент составляет 13,6, а для пограничных форм 25,3. Наибольший удельный вес среди заболевших составляют служащие, люди умственного труда, жители города, значительно меньший - жители сельской местности, горных и приморских районов, занятые физическим трудом, рыбаки и т. д. Эта демографическая особенность распространения гипертонии ярко подтверждает патогенетическую роль стресса в ее возникновении. Эта закономерность выявлена и в отношении детей и подростков, для которых фактор напряжения - тоже существенное звено патогенеза гипертонии.
У учеников специализированных математических или лингвистических школ чаще возникают предгипертонические состояния и первичная артериальная гипертония, чем у учеников городских общеобразовательных, а еще реже - у учеников сельских школ. У работающих подростков, совмещающих производственную деятельность с учебой в вечерних школах, И у студентов вечерних вузов - предгипертонические состояния и гипертония возникают чаще, чем у студентов дневного обучения и у школьников общеобразовательных школ.
Прогресс клинической и экспериментальной медицины, молекулярной биологии и физиологии вносит коррективы в понимание сущности первичной артериальной гипертонии. В процессе изучения проблемы исследователи дополняют неврогенную теорию рядом других возможных причин, способствующих возникновению заболевания, в результате чего возникла теория его многопричинности (полиэтиологичности). Однако исследования последних лет позволяют считать, что факторы, которые классифицировались как этиологические, не являются ими, а играют, вероятнее всего, лишь роль способствующих, т. е. создающих условия проявления, развития и прогрессирования первичной артериальной гипертонии, тогда как основной причиной заболевания является его наследственная обусловленность.
Анализ последних данных позволил некоторым авторам предположить, что истоки заболевания обусловлены рядом конституциональных особенностей субклеточных процессов. Кстати, и в клинической практике имеется пример мембранной генетической патологии, протекающей с артериальной гипертонией. Это так называемый синдром Лидла с симптомами первичного альдостеронизма. Однако секреция альдостерона у этих больных не превышает нормального уровня, а причина заболевания состоит в генетически детерминированной повышенной проницаемости клеточных мембран для натрия. Существование этого дефекта подтверждено на мембранах эритроцитов. Следует в связи с этим указать, что изучение открытой Okamoto в 1969 г. спонтанной гипертонии у крыс, признанной сейчас достаточно адекватной моделью эссенциальной гипертонии у человека, показало, что стресс облегчает и существенно ускоряет развитие спонтанной гипертонии и может модифицировать ее в злокачественную. Однако он только способствует проявлению и прогрессированию до этого скрытого (компенсированного) генетического дефекта - основной причины гипертонии. Генетическая обусловленность гипертонической болезни как ее этиологическая причина подтверждается по последним данным молекулярной биологии ее связью с группами крови.
Таким образом, все больше фактов накапливается в пользу того, что первичная (эссенциальная) гипертония болезнь не полиэтиологическая, а конституционально обусловленная. Тем не менее реализация заболевания наступает в результате воздействия на организм множества факторов, что не позволяет его генетическую предрасположенность рассматривать как "фатум организма" и открывает широкие возможности для профилактики.
В самом деле, стрессу подвержены многие, все мы в век научно-технического прогресса испытываем различные перегрузки, однако последние провоцируют развитие гипертонии лишь у части людей и, вероятно, у тех, предрасположенность к которой они получили в своем геноме.
С этой точки зрения объективным в созданной Page так называемой мозаичной теории патогенеза (но не этиологии!) эссенциальной гипертонии следует признать факт, что в процессе ее развития активируются разные механизмы длительного поддержания высокого артериального давления, и гипертония возникает и развивается под влиянием сложного взаимодействия многих систем, отличающихся особым видом реактивности.
Сейчас имеется достаточно клинических и экспериментальных доказательств, согласно которым изменение мембран гладких мышечных клеток артерий при гипертонии не является изолированным локальным повреждением, а представляет собою компонент генетически детерминированного системного мембранного дефекта клеток некоторых тканей организма. Именно этот дефект обусловливает глубокие патогенетические взаимосвязи между сенсибилизацией, аллергией и гипертонией.
В настоящее время доказана также конституционально обусловленная повышенная реактивность артериальных сосудов к воздействию норадреналина и других нейровегетативных и гормональных прессорных веществ. В эксперименте было показано, что такая гиперреактивность является результатом деполяризации плазматической мембраны гладкомышечного волокна вследствие увеличения ее проницаемости для одновалентных ионов, что сопровождается повышением спонтанной тонической сократимости мышечного волокна и его чувствительности к вазопрессорным агентам.
Все вышеуказанные проявления мембранного дефекта были выявлены в клетках крыс со спонтанной генетической гипертонией, а также у больных гипертонической болезнью.
Таким образом, при всей важности многочисленных факторов внешней среды в реализации первичной артериальной гипертонии их следует рассматривать как очень существенные, но не этиологические, а патогенетические, роль которых оказывается решающей у индивидуумов с конституционально-генетической предрасположенностью к гипертонии. Эти эндогенные, биологические свойства клеточных мембран, реактивности и направленности обменных процессов и ряда эндокринных и вегетативных функций, включая особенности электролитного обмена, в совокупности являются этиологическими. Несмотря, однако, на генетическую обусловленность артериальной гипертонии, существенная роль и очевидность патогенетических, внешних средовых воздействий для ее реализации позволяет, особенно применительно к детскому и подростковому возрасту, разработать эффективную систему профилактики ее развития.
Профилактика, раннее выявление, успешная дифференциальная диагностика, эффективное и своевременно начатое лечение гипертонической болезни возможны только при использовании целесообразной классификации этого заболевания.
Одной из первых, получившей наибольшее распространение, является классификация, предложенная А. Л. Мясниковым.
В классификации, рекомендованной ВОЗ, каждая из трех стадий не делится на А и Б, как это рекомендовал А. Л, Мясников, а просто дается деление на три стадии.
Вторичные гипертонии реноваскулярного происхождения занимают особое место среди форм симптоматических гипертоний, являясь преимущественно заболеванием молодого возраста, приобретающим в 26-30% злокачественное течение. Злокачественное течение наблюдается чаще всего при двустороннем стенозировании почечных артерий, что ведет к нарушению почечного кровотока и ишемии почек с вовлечением всех почечных механизмов повышения артериального давления.
Довольно редкой причиной симптоматической гипертонии у детей и подростков может быть панартериит аорты и ее ветвей, так называемая болезнь Такаясу, при которой в результате облитерирующего артериита закрывается просвет отходящих от дуги аорты подключичных и сонных артерий. В процесс могут вовлекаться почечные, подвздошные и коронарные артерии.
Особая группа вторичных (эндокринных) симптоматических гипертоний обусловлена опухолями передней доли гипофиза (чаще типа аденомы) - болезнь Иценко-Кушинга - и опухолью надпочечника - феохромоцитомой.
Все перечисленные виды вторичной симптоматической гипертонии, в отличие от первичной артериальной гипертонии, протекают чрезвычайно тяжело, с очень высокими цифрами систолического и диастолического давления, составляя группу тяжелых, плохо поддающихся обычному лечению гипертоний, требуют применения всех современных методов диагностики для выявления их причин и главным образом хирургического лечения. Удельный вес вторичной симптоматической гипертонии в общей заболеваемости детей и подростков гипертонической болезнью составляет, по данным А. В. Покровского с соавт., 75%, а первичной только 25%.
Л. Т. Антонова одной из причин развития вторичной симптоматической гипертонии считает травму черепа. В настоящее время существует точка зрения, согласно которой вторичная артериальная гипертония, как и первичная, протекает стадийно. По мнению М. Я. Студеннкина с соавт., Т. Д. Миримовой и др., первая стадия вторичной артериальной гипертонии протекает чаще всего (в 69,5% случаев) латентно, несмотря на значительное повышение систолического и диастолического давления, к которому на этой стадии организм полностью адаптируется и которое выявляется в I стадии симптоматической гипертонии случайно. Во второй стадии вторичной артериальной гипертонии появляются жалобы, прогрессируют признаки основного заболевания, возникают тяжелые гипертонические кризы (особенно при гипертонии почечного происхождения) с резкими головными болями, цереброваскулярными симптомами, нарушениями функций сердца и зрения. Все вышеизложенное позволяет II и III стадии вторичной симптоматической гипертонии, сопровождающиеся тяжелыми нарушениями обмена и поражением органов (например, вторично-сморщенной почкой), расценивать как злокачественное течение с очень тяжелым прогнозом. Нельзя, однако, не согласиться с точкой зрения И. К. Шхвацабая, согласно которой деление вторичной симптоматической гипертонии на стадии не оправдано.
Гораздо правильнее классифицировать вторичную симптоматическую гипертонию по формам течения: медленное, доброкачественное, прогрессирующее и злокачественное.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Рахиль Калюжная