Патогенез острого травматического психоза при отеке мозга



Энцефалографические данные у больных шизофренией, которые по мере развития пневмоэнцефалографии неоднократно исследовались в большом количестве, позволяют прийти к следующим выводам. По данным Хубера, во многих случаях в начале психоза отмечается заострение боковых желудочков мозга, которые после ряда приступов значительно расширились. В последнее время Нагги проверил результаты Хубера на психически больных (225 больных шизофренией, 172 - с депрессией и 81 - с "психогенными" психозами). Для нашей собственной работы важным является сравнение с энцефалографическими снимками в различном возрасте. При депрессии Нагги констатировал некоторое соответствие между энцефалограммами и отдельными возрастными группами. Атрофические изменения коры головного мозга с возрастом увеличивались все больше и больше, исчезновение вещества мозга в других отделах зависело не от возраста, а от тяжести заболевания.

Сверхсильная вредность вызывает диффузный отек мозга. Психотическое состояние возникает только после того, как механическая сила, вызвавшая психоз, исчезла. Действующие в силу собственных законов биологические защитные реакции организма вступают в силу слишком поздно и превышают физиологическую меру, вызывая в результате наблюдаемое позднее состояние дефекта. Конрад обращал внимание на значение быстроты появления болезненного состояния. Картины болезни по своей симптоматологии различны и зависят от того, начинается процесс сразу или же постепенно.

Изменения электроэнцефалограммы в течении острого посттравматического психоза. О морфологических изменениях в головном мозгу, возникающих в процессе острого травматического психоза вследствие отека могут свидетельствовать нейрофизиологические данные "продольного" разреза. Кривые биотоков мозга при отдаленных последствиях травм часто менее показательны. Они приобретают большое значение только при осложнениях (эпилепсия, абсцесс, менингит). При острых психотических состояниях, наоборот, имеются соответствия между состоянием сознания, колебаниями сознания и тенденциями к обратному развитию болезненных явлений. Связь между электроэнцефалограммой и изменениями сознания (включая изменения, которые вызываются патологическим и физиологическим сном) можно констатировать и при нетравматических повреждениях мозга.

Рональд Югг нашел очень хорошие корреляции между обратным развитием нарушения сознания и общими изменениями электроэнцефалограммы при травматических психозах. Общие изменения электроэнцефалограммы, имеющиеся в обоих полушариях, типичны для помрачения сознания, не вызванного сном. Замедление альфа-ритма наблюдается в первые дни и недели после мозговой контузии, но не после простых сотрясений. Случаи с постепенным ускорением альфа-ритма, который достигает нормальной частоты после окончания психотического состояния, среди наблюдавшихся нами больных не встречались. Возможно, что это несоответствие связано с тем, что обследовались лица, перенесшие тяжелые психозы, которые требуют лечения в закрытом психиатрическом отделении. Абортивные формы оканчиваются в процессе хирургического лечения, а затем подобные больные получают помощь в домашних условиях и таким образом выходят из-под наблюдения врача-невропатолога.

Многие специалисты изучали черепно-мозговые травмы в зависимости от степени сотрясения, контузии и компрессии в "продольном" разрезе с помощью электроэнцефалограммы. Фишгольд и Матис издали даже монографическое описание тяжелых травматических нарушений сознания, обращая особое внимание на электроэнцефалограмму; они подчеркивают большую вариабельность ее результатов и значение изменений при сенсорных раздражениях; различаются четыре различные стадии нарушения сознания, причем отмечалась ясная связь с вегетативными расстройствами и нарушениями кровообращения, а также витальным прогнозом.

Оказалось, что клиническим регрессирующим тенденциям соответствуют также определенные тенденции обратного развития и на электроэнцефалограмме. На первом плане стоят легкие диффузные нарушения, очаговые изменения и замедление альфа-ритма. У наблюдавшихся нами больных в первые недели болезни в основном отмечались значительные общие изменения с дельта-волнами и промежуточными волнами. Только с прекращением этих общих изменений появляются, как правило, определенные очаговые изменения. При этом первое регистрирование "очага" не расценивалось как появление нового локального повреждения мозга. Общие изменения только скрывали очаговые повреждения и не позволяли выявить их в течение определенного времени.

В этой связи необходимо отметить также некоторые исключения: у ряда больных не отмечается во время психоза, несмотря на ясно видимое нарушение сознания, никаких так называемых общих изменений в электроэнцефалограмме обоих полушарий головного мозга. Общие изменения противопоставляются очаговым, причем к так называемым очаговым изменениям относятся не только ограничивающиеся: какой-либо мозговой долей, но и такие изменения, которые касаются полушария в целом. Очаговым изменениям в строгом смысле, как правило, соответствует клинически очаговый синдром. "Очаговым изменениям", которые собственно не являются таковыми и появляются как "односторонние диффузные изменения в картине кривых", во многих случаях не соответствует типичный очаговый синдром. Эти отклонения в картине биотоков мозга, охватывающие целое полушарие, являются частично следствием одностороннего отека мозга, частично результатом нарушения регуляции из более глубоких слоев мозга.

Если такое "очаговое повреждение" целого полушария сравнить с прочими данными, то выясняется, что в основе его лежит больше выраженный с одной стороны отек мозга. На стороне измененной электроэнцефалограммы в большинстве случаев имеются застойные явления на глазном дне. Поэтому было бы целесообразно, чтобы эти односторонние изменения биотоков мозга классифицировались не как очаговые повреждения, а как особая форма односторонних "общих изменений" ("односторонние диффузные изменения"). Это бы более соответствовало и клиническому состоянию. Как видно из наших собственных наблюдений, как двусторонние, так и односторонние изменения могут сопровождать психотический процесс.

Обращает на себя внимание при анализе этих данных тот факт, что такие односторонние повреждения почти всегда касаются левого полушария. Возможно, что правосторонние изменения аналогичного вида отсутствуют у больных потому, что при них не развивается психоз, продолжающийся несколько недель. Дальнейшее сравнение результатов должно выяснить правильность этой гипотезы.

Если следить за изменениями кривых биотоков мозга в процессе течения психоза, то можно отметить хорошую корреляцию с энцефалографической картиной процесса. Приблизительно в тот момент, когда не удается больше обнаружить в желудочках мозга дальнейшей тенденции к расширению, исчезают и общие изменения на электроэнцефалограмме. Приблизительно на 5-6-й неделе (только в редких случаях этот отрезок времени удлиняется) исчезают общие травматические изменения на электроэнцефалограмме или же появляются очаговые изменения, которые до сих пор были скрытыми.

Эти очаговые изменения ничего общего не имеют с психотическими явлениями и встречаются также часто при мозговых травмах без возникновения психоза, как и в случаях с психотическими осложнениями. Такие очаговые изменения, как правило, исчезают после длительного времени. У очень ограниченного процента больных, который авторами определяется по-разному, очаговые изменения на электроэнцефалограмме сохраняются.

У детей и подростков чаще, чем у взрослых, появляются ранние эпилептические симптомы, также отражающиеся на электроэнцефалограмме. Клинически речь идет в большинстве случаев не о фокальных корковых судорогах, а о субкортикальных состояниях раздражения с сопутствующими гиперкинетическими явлениями. У 4 наблюдавшихся нами больных гиперкинетические состояния в течение короткого времени повторялись так часто, что наступил эпилептический статус. Сами припадки длились секунды или минуты, а промежутки между ними в большинстве случаев не превышали 10 минут.

Эти ранние эпилептические явления не обязательно выливаются в позднюю эпилепсию. Они представляют собой только осложнения в процессе лечения. Интересным является тот факт, что у больных, страдавших такими ранними эпилептическими явлениями, отмечаются во второй стадии психоза преимущественно сумеречные состояния с сильным возбуждением.

Страница 2 - 2 из 3
Начало | Пред. | 1 2 3 | След. | Конец

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Клеменс Фауст

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: