Острый травматический психоз, диагностика и лечение
Особые трудности представляет дифференциальный диагноз между острым травматическим психозом (при отеке) и другими психозами, совпадающими по времени с травмой, с одной стороны, жировой эмболией и кровоизлияниями - с другой. При суб- и эпидуральных гематомах диагноз часто может быть поставлен в связи с односторонностью изменений. В неясных случаях, прежде всего тогда, когда возникает фронтальное, базальное кровотечение, поставить диагноз часто помогает только артериограмма. При резком ухудшении состояния между 1-м и 9-м днем после травмы (в редких случаях позднее) следует думать об острых, подострых и протрагированных жировых эмболиях.
Центральная жировая эмболия после тяжелых травм имеет место значительно чаще, чем это предполагалось до сих пор. Фелтен, критически пересмотревший литературу за последние 30 лет, установил, что церебральная жировая эмболия является осложнением после воздействия тупым предметом и чревата последствиями, опасными для жизни. Действительно, дифференциальный диагноз между жировой эмболией с потерей сознания и острым травматическим психозом особенно труден. Те же травмы, которые связаны с внезапным ускорением тела или остановкой с ударом головой, вызывают в одинаковой степени острые психозы и повреждения костей с переносом частиц жировой ткани в легкие, сердце и головной мозг. В каждом случае часто нельзя решить, какая доля тяжелой картины заболевания приходится на мозговую травму, а какая - на церебральную жировую эмболию.
Предпосылками острых травматических психозов вследствие жировой эмболии являются переломы длинных трубчатых костей (преимущественно нижних конечностей). При них могут возникать в стадии травматического бессознательного состояния подострые или протрагированные жировые эмболии в головной мозг. Если на 3-й или 4-й день после травмы наступают выраженные колебания сознания, то чисто клинически нельзя различить, являются ли эти колебания выражением углубления отечной фазы или следствием повторных эмболии частицами жира из костного мозга. Согласно мнению ряда авторов, существуют определенные критерии для "чистой" церебральной жировой эмболии. Прежние данные в отношении связи между проникновением частиц жира в кровяное русло и повышением липазы плазмы в настоящее время не подтверждаются.
Важные данные относительно имевшей место церебральной жировой эмболии можно получить при исследовании состояния глазного дна. Довольно часто на дне констатируются маленькие желтоватые очаги вблизи сосудов, которые быстро разрастаются уже в течение нескольких часов после проникновения эмбола. В спинномозговой жидкости не обнаруживается примеси крови при "чистых" церебральных жировых эмболиях без одновременной контузии.
После переломов ребер, таза и лопаток иногда также можно наблюдать церебральные жировые эмболии. Но чаще всего осложнения в виде жировой эмболии встречаются при переломе нижней части бедра или комбинированных переломах большеберцовой кости и бедра. Церебральной жировой эмболии способствуют одновременные явления центрального шока.
Описанные в литературе психотические состояния при церебральной жировой эмболии по своей картине мало отличаются от острых травматических психозов. В литературе отсутствуют данные о продолжительности при этом начальных нарушений сознания, относительно общего течения болезни и последующих состояний после острой стадии. Фелтен наблюдал у 3 больных состояние психоза, длившееся 4-5 недель, и был удивлен тем, что после прекращения психоза было высказано сравнительно небольшое количество субъективных жалоб. Правда, оптимизм Фелтена и других авторов относительно благополучного выздоровления после перенесенной жировой эмболии разделить трудно. Один больной Фелтена спустя год после такой церебральной эмболии производил впечатление аффективно неустойчивого и неспособного сосредоточиться.
Острый психоз при церебральной жировой эмболии, наверное, также имеет значение в отношении последующих отдаленных церебральных изменений, равно как и травматический психоз в результате отека мозга. Патогенетические процессы, правда, различны, но в обоих случаях, хотя и разными путями, происходит повреждение вещества головного мозга в результате гипоксемии. Ткань при остром психозе "задыхается" из-за отека, а при психозе в результате жировой эмболии некротизируется во многих местах из-за локального недостатка кислорода.
С чисто клинической точки зрения мне также представляется существенным то обстоятельство, что при церебральной жировой эмболии нарушения черепно-мозговой иннервации наблюдаются реже, чем при острых травматических психозах. В соответствии с распределением очагов неврологические знаки болезни стираются, они более диффузные и нестойкие, чем при психозах, вызванных только травмой. Наконец, течение церебральной жировой эмболии характеризуется постоянными прогрессирующими тенденциями или неоднократными короткими, толчкообразными ухудшениями. Иногда при этом возникают опасные для жизни шоковые состояния. Яркие проявления психоза наблюдаются, как и при остром травматическом психозе, только в стадии прояснения сознания. При этом отмечаются бредовые, конфабуляторные, аментивные картины.
Продуктивная симптоматика с пестрой сменой психотических явлений, видимо, так же как и при остром травматическом психозе, говорит за благоприятный исход. Наши собственные наблюдения, как и случаи, описанные в литературе, позволяют установить, что тяжелое, длящееся несколько недель помрачение сознания с очень незначительной симптоматикой заканчивается смертельно.
В литературе встречается мало данных относительно изменений электроэнцефалограммы при церебральной жировой эмболии. Борн и Шваб описывают общие диффузные изменения на 8-й день после эмболии. Такие данные не позволяют провести какой-либо дифференциальный анализ. И здесь только наблюдение за динамикой болезни может помочь сделать правильные выводы. Если общие изменения после травмы увеличиваются и не исчезают спустя несколько недель, то это свидетельствует против неосложненного острого травматического психоза. Точно так же нетипична лабильность белка, если она наблюдается вплоть до 50-го дня после травмы, как это было в одном из наших случаев, когда белковый коэффициент упал до 0,5. Течение болезни характеризовалось неоднократными приступами бессознательного состояния, продолжавшимися по многу дней. Этому волнообразному процессу соответствовали также секционные находки при жировой эмболии: в головном мозгу имелись милиарные очажки, степень глиозного рубцевания которых указывала на различное время их возникновения.
Лечение травматических психозов. Лечение свежих закрытых повреждений направлено в первую очередь на предотвращение опасных для жизни последствий коммоции ствола мозга. Хотя при коммоции повреждение мозга с точки зрения прогноза является более благоприятным в отношении восстановления, однако оно может вначале представлять опасность для жизни. Коммоция и контузия в ранней стадии требуют от врача различной терапевтической тактики, а в отдаленной стадии - различной оценки. Коммоционный синдром содержит элементы центрального шока. Поэтому терапия в основном представляет собой борьбу с шоком.
В более благоприятных случаях можно ограничиться покоем (постельным режимом) и устранением дальнейших вредностей. При тяжелой коммоции ствола, которая нередко приводит к острому травматическому психозу, рекомендуются, кроме пассивного, щадящего 3-недельного постельного режима, активные терапевтические меры. Опыт травматической хирургии и нейрохирургии показывает путь, по которому целесообразнее всего идти. Острый шок с центральными нарушениями механизмов вегетативной нервной регуляции и обмена веществ ведет к диффузному отеку мозга, который в начальной стадии может вызвать опасные для жизни явления, а в последующих стадиях - повреждение вещества головного мозга. Поэтому следует стремиться к уменьшению отечного набухания и ускорению выведения отечной жидкости при уже имеющемся отеке.
Отек мозга поддается терапевтическому воздействию только через другие механизмы. Уменьшение количества альбуминов в сыворотке способствует развитию диффузного мозгового отека. Поэтому, очевидно, необходимо сделать попытку выравнивания дефицита альбуминов для того, чтобы затормозить увеличение отека или уменьшить его продолжительность. Можно вводить альбумины, взятые у донора, чтобы тем самым снова удалить из ткани жидкость. Но можно также и ослабить избыточную биологическую шоковую реакцию на слишком сильное действие механико-физической силы путем уменьшения боли. В таких случаях оправдал себя хлорпромазин. Он применяется как при нейрохирургических вмешательствах для предотвращения постоперационного шока, так и при острых травматических мозговых повреждениях, прежде всего в отечной фазе (3-4-й день после травмы). Комбинированное лечение альбуминами и нейроплегическими средствами зависит большей частью от конкретных условий. Улучшение наблюдается не только в клинической картине болезни, но иногда и в белковой ферограмме сыворотки.
Борьба с отеком в начальной стадии может ускориться и стать более эффективной с помощью внутривенного вливания концентрированного раствора глюкозы или клизм с сульфатом магния, а также путем применения диуретиков. Данное лечение показано не только при диффузном отеке мозга, но и при перифокальном отеке вследствие контузии и при открытых черепно-мозговых повреждениях.
Особое положение занимают ранние осложнения в виде кровотечений, нарастания менингеальных явлений, а также раннего возникновения абсцессов и менингоэнцефалита. Если на первом плане не стоят нейрохирургические, отологические, челюстно-хирургические, офтальмологические методы лечения, то в таких случаях невропатолог наряду с борьбой с отеком может проводить противовоспалительную терапию. В большинстве случаев терапевтически благоприятными оказываются пункции, но их не следует проводить, если имеются явления ущемления при образовании абсцесса или подозрение на суб- или эпидуральную гематому.
В остальном лечение острых психотических состояний требует применения всех тех мер, которые обычны при симптоматических психозах. Физический уход включает предупреждение пролежней, абсцессов, предотвращение аспирационной пневмонии при нарушении глотания, профилактику инфекции мочевого тракта. Если появляются ранние эпилептические явления (в детском и юношеском возрасте это не редкость), необходимо своевременно уменьшить судорожную готовность. В каждом случае обязательно применение нейроплегических средств. Применение барбитуратов и других противоэпилептических средств обычно недостаточно, в лучшем случае они могут быть вспомогательными средствами.
Независимо от того, проходит ли раненый лечение в хирургическом, нейрохирургическом или психиатрическом отделении, во всех случаях необходимо сотрудничество хирурга или нейрохирурга, невропатолога и психиатра, чтобы обеспечить правильное применение терапии в каждом отдельном случае.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Клеменс Фауст
Центральная жировая эмболия после тяжелых травм имеет место значительно чаще, чем это предполагалось до сих пор. Фелтен, критически пересмотревший литературу за последние 30 лет, установил, что церебральная жировая эмболия является осложнением после воздействия тупым предметом и чревата последствиями, опасными для жизни. Действительно, дифференциальный диагноз между жировой эмболией с потерей сознания и острым травматическим психозом особенно труден. Те же травмы, которые связаны с внезапным ускорением тела или остановкой с ударом головой, вызывают в одинаковой степени острые психозы и повреждения костей с переносом частиц жировой ткани в легкие, сердце и головной мозг. В каждом случае часто нельзя решить, какая доля тяжелой картины заболевания приходится на мозговую травму, а какая - на церебральную жировую эмболию.
Предпосылками острых травматических психозов вследствие жировой эмболии являются переломы длинных трубчатых костей (преимущественно нижних конечностей). При них могут возникать в стадии травматического бессознательного состояния подострые или протрагированные жировые эмболии в головной мозг. Если на 3-й или 4-й день после травмы наступают выраженные колебания сознания, то чисто клинически нельзя различить, являются ли эти колебания выражением углубления отечной фазы или следствием повторных эмболии частицами жира из костного мозга. Согласно мнению ряда авторов, существуют определенные критерии для "чистой" церебральной жировой эмболии. Прежние данные в отношении связи между проникновением частиц жира в кровяное русло и повышением липазы плазмы в настоящее время не подтверждаются.
Важные данные относительно имевшей место церебральной жировой эмболии можно получить при исследовании состояния глазного дна. Довольно часто на дне констатируются маленькие желтоватые очаги вблизи сосудов, которые быстро разрастаются уже в течение нескольких часов после проникновения эмбола. В спинномозговой жидкости не обнаруживается примеси крови при "чистых" церебральных жировых эмболиях без одновременной контузии.
После переломов ребер, таза и лопаток иногда также можно наблюдать церебральные жировые эмболии. Но чаще всего осложнения в виде жировой эмболии встречаются при переломе нижней части бедра или комбинированных переломах большеберцовой кости и бедра. Церебральной жировой эмболии способствуют одновременные явления центрального шока.
Описанные в литературе психотические состояния при церебральной жировой эмболии по своей картине мало отличаются от острых травматических психозов. В литературе отсутствуют данные о продолжительности при этом начальных нарушений сознания, относительно общего течения болезни и последующих состояний после острой стадии. Фелтен наблюдал у 3 больных состояние психоза, длившееся 4-5 недель, и был удивлен тем, что после прекращения психоза было высказано сравнительно небольшое количество субъективных жалоб. Правда, оптимизм Фелтена и других авторов относительно благополучного выздоровления после перенесенной жировой эмболии разделить трудно. Один больной Фелтена спустя год после такой церебральной эмболии производил впечатление аффективно неустойчивого и неспособного сосредоточиться.
Острый психоз при церебральной жировой эмболии, наверное, также имеет значение в отношении последующих отдаленных церебральных изменений, равно как и травматический психоз в результате отека мозга. Патогенетические процессы, правда, различны, но в обоих случаях, хотя и разными путями, происходит повреждение вещества головного мозга в результате гипоксемии. Ткань при остром психозе "задыхается" из-за отека, а при психозе в результате жировой эмболии некротизируется во многих местах из-за локального недостатка кислорода.
С чисто клинической точки зрения мне также представляется существенным то обстоятельство, что при церебральной жировой эмболии нарушения черепно-мозговой иннервации наблюдаются реже, чем при острых травматических психозах. В соответствии с распределением очагов неврологические знаки болезни стираются, они более диффузные и нестойкие, чем при психозах, вызванных только травмой. Наконец, течение церебральной жировой эмболии характеризуется постоянными прогрессирующими тенденциями или неоднократными короткими, толчкообразными ухудшениями. Иногда при этом возникают опасные для жизни шоковые состояния. Яркие проявления психоза наблюдаются, как и при остром травматическом психозе, только в стадии прояснения сознания. При этом отмечаются бредовые, конфабуляторные, аментивные картины.
Продуктивная симптоматика с пестрой сменой психотических явлений, видимо, так же как и при остром травматическом психозе, говорит за благоприятный исход. Наши собственные наблюдения, как и случаи, описанные в литературе, позволяют установить, что тяжелое, длящееся несколько недель помрачение сознания с очень незначительной симптоматикой заканчивается смертельно.
В литературе встречается мало данных относительно изменений электроэнцефалограммы при церебральной жировой эмболии. Борн и Шваб описывают общие диффузные изменения на 8-й день после эмболии. Такие данные не позволяют провести какой-либо дифференциальный анализ. И здесь только наблюдение за динамикой болезни может помочь сделать правильные выводы. Если общие изменения после травмы увеличиваются и не исчезают спустя несколько недель, то это свидетельствует против неосложненного острого травматического психоза. Точно так же нетипична лабильность белка, если она наблюдается вплоть до 50-го дня после травмы, как это было в одном из наших случаев, когда белковый коэффициент упал до 0,5. Течение болезни характеризовалось неоднократными приступами бессознательного состояния, продолжавшимися по многу дней. Этому волнообразному процессу соответствовали также секционные находки при жировой эмболии: в головном мозгу имелись милиарные очажки, степень глиозного рубцевания которых указывала на различное время их возникновения.
Лечение травматических психозов. Лечение свежих закрытых повреждений направлено в первую очередь на предотвращение опасных для жизни последствий коммоции ствола мозга. Хотя при коммоции повреждение мозга с точки зрения прогноза является более благоприятным в отношении восстановления, однако оно может вначале представлять опасность для жизни. Коммоция и контузия в ранней стадии требуют от врача различной терапевтической тактики, а в отдаленной стадии - различной оценки. Коммоционный синдром содержит элементы центрального шока. Поэтому терапия в основном представляет собой борьбу с шоком.
В более благоприятных случаях можно ограничиться покоем (постельным режимом) и устранением дальнейших вредностей. При тяжелой коммоции ствола, которая нередко приводит к острому травматическому психозу, рекомендуются, кроме пассивного, щадящего 3-недельного постельного режима, активные терапевтические меры. Опыт травматической хирургии и нейрохирургии показывает путь, по которому целесообразнее всего идти. Острый шок с центральными нарушениями механизмов вегетативной нервной регуляции и обмена веществ ведет к диффузному отеку мозга, который в начальной стадии может вызвать опасные для жизни явления, а в последующих стадиях - повреждение вещества головного мозга. Поэтому следует стремиться к уменьшению отечного набухания и ускорению выведения отечной жидкости при уже имеющемся отеке.
Отек мозга поддается терапевтическому воздействию только через другие механизмы. Уменьшение количества альбуминов в сыворотке способствует развитию диффузного мозгового отека. Поэтому, очевидно, необходимо сделать попытку выравнивания дефицита альбуминов для того, чтобы затормозить увеличение отека или уменьшить его продолжительность. Можно вводить альбумины, взятые у донора, чтобы тем самым снова удалить из ткани жидкость. Но можно также и ослабить избыточную биологическую шоковую реакцию на слишком сильное действие механико-физической силы путем уменьшения боли. В таких случаях оправдал себя хлорпромазин. Он применяется как при нейрохирургических вмешательствах для предотвращения постоперационного шока, так и при острых травматических мозговых повреждениях, прежде всего в отечной фазе (3-4-й день после травмы). Комбинированное лечение альбуминами и нейроплегическими средствами зависит большей частью от конкретных условий. Улучшение наблюдается не только в клинической картине болезни, но иногда и в белковой ферограмме сыворотки.
Борьба с отеком в начальной стадии может ускориться и стать более эффективной с помощью внутривенного вливания концентрированного раствора глюкозы или клизм с сульфатом магния, а также путем применения диуретиков. Данное лечение показано не только при диффузном отеке мозга, но и при перифокальном отеке вследствие контузии и при открытых черепно-мозговых повреждениях.
Особое положение занимают ранние осложнения в виде кровотечений, нарастания менингеальных явлений, а также раннего возникновения абсцессов и менингоэнцефалита. Если на первом плане не стоят нейрохирургические, отологические, челюстно-хирургические, офтальмологические методы лечения, то в таких случаях невропатолог наряду с борьбой с отеком может проводить противовоспалительную терапию. В большинстве случаев терапевтически благоприятными оказываются пункции, но их не следует проводить, если имеются явления ущемления при образовании абсцесса или подозрение на суб- или эпидуральную гематому.
В остальном лечение острых психотических состояний требует применения всех тех мер, которые обычны при симптоматических психозах. Физический уход включает предупреждение пролежней, абсцессов, предотвращение аспирационной пневмонии при нарушении глотания, профилактику инфекции мочевого тракта. Если появляются ранние эпилептические явления (в детском и юношеском возрасте это не редкость), необходимо своевременно уменьшить судорожную готовность. В каждом случае обязательно применение нейроплегических средств. Применение барбитуратов и других противоэпилептических средств обычно недостаточно, в лучшем случае они могут быть вспомогательными средствами.
Независимо от того, проходит ли раненый лечение в хирургическом, нейрохирургическом или психиатрическом отделении, во всех случаях необходимо сотрудничество хирурга или нейрохирурга, невропатолога и психиатра, чтобы обеспечить правильное применение терапии в каждом отдельном случае.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Клеменс Фауст