Малокровие при спру, лечение
Спру - хроническое заболевание, наиболее характерным симптомом которого являются поносы, имеющие своеобразный характер. Испражнения обильны, беловаты, пенисты. Отсюда и название - спру (пена). Наряду с этим имеет место анемия, глоссит и поражение нервной системы.
Спру наблюдается по преимуществу в тропических и субтропических странах. Отсюда и другое название этого заболевания - aphtae tropicae (тропическая пузырьковая высыпь на слизистой рта). Заболевание поражает преимущественно приезжих (европейцев), а не туземное население.
В РФ случаи спру наблюдаются в среднеазиатских (там впервые обнаружены в 1922 г. А. Н. Крюковым) и в закавказских республиках. Отдельные случаи наблюдаются и в северных областях страны. Так, Г. А. Алексеев встречал спру местного происхождения в Московской области ("нетропическая спру").
Анемия при спру обусловлена недостаточным поступлением в организм веществ, необходимых для кровотворения. Поносы мешают всасыванию железа и "внешнего" гемопоэтического фактора (витамина В12). Резко нарушено всасывание и других витаминов, в частности В1, В2, С, D и питательных веществ.
При спру в выраженных случаях имеются поражения пищеварительного тракта, системы крови, нервной и эндокринной систем. Эти явления сближают спру с болезнью Аддисон-Бирмера.
Как указано выше, наиболее характерным, ведущим симптомом при спру представляется поражение пищеварительного тракта. Страдают язык и десны. Слизистая их атрофируется, на языке образуются саднящие трещины. Язык при спру напоминает гентеровский язык при болезни Аддисон-Бирмера. На слизистой полости рта образуются язвы.
Ранним симптомом являются жалобы на вздутие живота, отрыжку, тошноту, рвоту. Нередко именно по поводу этих жалоб больные обращаются к врачу.
Больные страдают поносами. Стул 4-5 раз в сутки, обильный, пенистый, обесцвеченный, жирный (белый понос).
Наблюдается понижение желудочной секреции, иногда и ахилия. Нередко секреция не снижена. Как указывает Г. А. Алексеев, при выздоровлении кислотность желудочного сока нормальна или даже повышена.
В результате поносов, нарушения работы пищеварительных желез, в частности поджелудочной железы, больные теряют в весе. Бросается в глаза резкая атрофия ягодичных мышц.
Поражается эндокринная система, что сопровождается аменореей у женщин, импотенцией у мужчин. Со стороны нервной системы наблюдаются полиневриты, зависящие от В-1 авитаминоза.
При спру страдает в большей или меньшей степени система крови. В начальных стадиях болезни анемия гипохромного типа. В дальнейшем развивается гиперхромная анемия. Количество эритроцитов может упасть до 1 млн. и ниже в 1 мм3 крови. Имеется резко выраженный анизоцитоз: наряду с крупными эритроцитами обнаруживают микроциты и эритроциты нормальной величины. Г. А. Алексеев обращает внимание на выраженный пойкилоцитоз и отсутствие симптомов регенерации (низкий процент ретикулоцитов, отсутствие полихроматофилов).
Эритроциты хорошо окрашены. Цветной показатель высок, может достигать 1,5 (типичная гиперхромная анемия).
Имеется лейкопения с относительным лимфоцитозом. Отмечают увеличенное количество сегментов в ядре нейтрофилов.
Иногда встречается нерезкая тромбопения. Большое значение имеют данные пункции костного мозга (впервые ее применил при спру в 1927 г. А. Н. Крюков).А. Н. Крюков установил наличие мегалобластов в костном мозгу. Дальнейшие исследования подтвердили и уточнили это наблюдение. Наряду с мегалобластическим кроветворением имеется и нормобластическое. Последнее не вытесняется мегалобластическим, как это имеется при бирмеровской анемии.
При спру отмечают нарушение обезъядривания эритробластов: большое количество в костном мозгу эритроцитов с тельцами Ховел-Жолли. Pop связывает это с атрофическим состоянием селезенки (она значительно уменьшена).
Как указано выше, патогенез анемии при спру близок к патогенезу болезни Аддисон-Бирмера. В обоих случаях имеется недостаточность витамина В12: при болезни Аддисон-Бирмера вследствие того, что в желудке не вырабатывается "внутренний" фактор; при спру витамин В12 не всасывается в кишечнике вследствие поражения последнего. Нарушен и биосинтез витаминов в кишечнике.
Что касается этиологии и патогенеза самого заболевания, то Г. А. Алексеев считает, что имеет значение перегрузка кишечника углеводистой пищей в сочетании с дисфункцией эндокринных желез и гипокальциемией. Предрасполагающее значение имеет и жаркий климат. В результате этого происходит угнетение деятельности пищеварительных желез и развитие бродильной флоры в тонком кишечнике.
Лечение спру особенно тщательно разработано А. Н. Крюковым и его учениками. Оно должно носить комплексный характер и в первую очередь быть направлено на нормализацию деятельности кишечника и улучшение всасывания питательных веществ. Принципы диетотерапии в 1922 г. установил А. Н. Крюков. Хорошо изложены они также Мэнсон-Бэром. Углеводы должны быть в большинстве случаев полностью исключены из пищи (Г. А. Алексеев) или резко ограничены. Пища должна быть высококалорийной и содержать большое количество белков.
Приводим диету, предлагаемую Г. А. Алексеевым, имеющим большой опыт лечения спру. Больному назначается пища, содержащая до 8 яиц в день, сливочное масло до 50 г, фрикадели до 400 г, вареную рыбу (вместо мяса), свежий творог (200 г), сливки, 15-20 грецких орехов в день. Витамины в виде таблеток и концентратов. Мучные блюда, хлеб, сухари, молоко, сахар, картофель, свежие фрукты и овощи исключаются. Лишь после установления оформленного стула начинают давать небольшие количества углеводов в виде каш, сухарей, сахара и фруктов. При ахилии назначается соляная кислота с пепсином; обычно дается панкреатин. При низком содержании кальция в крови в вену вводится 10% раствор хлористого кальция (по 10 мл). Проводится антианемическая терапия. Хорошим действием обладает ежедневно вводимый парентерально камполон (по 2-4 мл).
В последние годы установлено, что очень хороший эффект при спру оказывает фолиевая кислота. Дозировка фолиевой кислоты колеблется от 10-20 до 60 мг в день. В некоторых случаях, рефрактерных к фолиевой кислоте, эффект приносит введение витамина В12 2-3 раза в неделю. Важным подспорьем в лечении подобных больных являются гемотрансфузии.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: М. Тушинский
Спру наблюдается по преимуществу в тропических и субтропических странах. Отсюда и другое название этого заболевания - aphtae tropicae (тропическая пузырьковая высыпь на слизистой рта). Заболевание поражает преимущественно приезжих (европейцев), а не туземное население.
В РФ случаи спру наблюдаются в среднеазиатских (там впервые обнаружены в 1922 г. А. Н. Крюковым) и в закавказских республиках. Отдельные случаи наблюдаются и в северных областях страны. Так, Г. А. Алексеев встречал спру местного происхождения в Московской области ("нетропическая спру").
Анемия при спру обусловлена недостаточным поступлением в организм веществ, необходимых для кровотворения. Поносы мешают всасыванию железа и "внешнего" гемопоэтического фактора (витамина В12). Резко нарушено всасывание и других витаминов, в частности В1, В2, С, D и питательных веществ.
При спру в выраженных случаях имеются поражения пищеварительного тракта, системы крови, нервной и эндокринной систем. Эти явления сближают спру с болезнью Аддисон-Бирмера.
Как указано выше, наиболее характерным, ведущим симптомом при спру представляется поражение пищеварительного тракта. Страдают язык и десны. Слизистая их атрофируется, на языке образуются саднящие трещины. Язык при спру напоминает гентеровский язык при болезни Аддисон-Бирмера. На слизистой полости рта образуются язвы.
Ранним симптомом являются жалобы на вздутие живота, отрыжку, тошноту, рвоту. Нередко именно по поводу этих жалоб больные обращаются к врачу.
Больные страдают поносами. Стул 4-5 раз в сутки, обильный, пенистый, обесцвеченный, жирный (белый понос).
Наблюдается понижение желудочной секреции, иногда и ахилия. Нередко секреция не снижена. Как указывает Г. А. Алексеев, при выздоровлении кислотность желудочного сока нормальна или даже повышена.
В результате поносов, нарушения работы пищеварительных желез, в частности поджелудочной железы, больные теряют в весе. Бросается в глаза резкая атрофия ягодичных мышц.
Поражается эндокринная система, что сопровождается аменореей у женщин, импотенцией у мужчин. Со стороны нервной системы наблюдаются полиневриты, зависящие от В-1 авитаминоза.
При спру страдает в большей или меньшей степени система крови. В начальных стадиях болезни анемия гипохромного типа. В дальнейшем развивается гиперхромная анемия. Количество эритроцитов может упасть до 1 млн. и ниже в 1 мм3 крови. Имеется резко выраженный анизоцитоз: наряду с крупными эритроцитами обнаруживают микроциты и эритроциты нормальной величины. Г. А. Алексеев обращает внимание на выраженный пойкилоцитоз и отсутствие симптомов регенерации (низкий процент ретикулоцитов, отсутствие полихроматофилов).
Эритроциты хорошо окрашены. Цветной показатель высок, может достигать 1,5 (типичная гиперхромная анемия).
Имеется лейкопения с относительным лимфоцитозом. Отмечают увеличенное количество сегментов в ядре нейтрофилов.
Иногда встречается нерезкая тромбопения. Большое значение имеют данные пункции костного мозга (впервые ее применил при спру в 1927 г. А. Н. Крюков).А. Н. Крюков установил наличие мегалобластов в костном мозгу. Дальнейшие исследования подтвердили и уточнили это наблюдение. Наряду с мегалобластическим кроветворением имеется и нормобластическое. Последнее не вытесняется мегалобластическим, как это имеется при бирмеровской анемии.
При спру отмечают нарушение обезъядривания эритробластов: большое количество в костном мозгу эритроцитов с тельцами Ховел-Жолли. Pop связывает это с атрофическим состоянием селезенки (она значительно уменьшена).
Как указано выше, патогенез анемии при спру близок к патогенезу болезни Аддисон-Бирмера. В обоих случаях имеется недостаточность витамина В12: при болезни Аддисон-Бирмера вследствие того, что в желудке не вырабатывается "внутренний" фактор; при спру витамин В12 не всасывается в кишечнике вследствие поражения последнего. Нарушен и биосинтез витаминов в кишечнике.
Что касается этиологии и патогенеза самого заболевания, то Г. А. Алексеев считает, что имеет значение перегрузка кишечника углеводистой пищей в сочетании с дисфункцией эндокринных желез и гипокальциемией. Предрасполагающее значение имеет и жаркий климат. В результате этого происходит угнетение деятельности пищеварительных желез и развитие бродильной флоры в тонком кишечнике.
Лечение спру особенно тщательно разработано А. Н. Крюковым и его учениками. Оно должно носить комплексный характер и в первую очередь быть направлено на нормализацию деятельности кишечника и улучшение всасывания питательных веществ. Принципы диетотерапии в 1922 г. установил А. Н. Крюков. Хорошо изложены они также Мэнсон-Бэром. Углеводы должны быть в большинстве случаев полностью исключены из пищи (Г. А. Алексеев) или резко ограничены. Пища должна быть высококалорийной и содержать большое количество белков.
Приводим диету, предлагаемую Г. А. Алексеевым, имеющим большой опыт лечения спру. Больному назначается пища, содержащая до 8 яиц в день, сливочное масло до 50 г, фрикадели до 400 г, вареную рыбу (вместо мяса), свежий творог (200 г), сливки, 15-20 грецких орехов в день. Витамины в виде таблеток и концентратов. Мучные блюда, хлеб, сухари, молоко, сахар, картофель, свежие фрукты и овощи исключаются. Лишь после установления оформленного стула начинают давать небольшие количества углеводов в виде каш, сухарей, сахара и фруктов. При ахилии назначается соляная кислота с пепсином; обычно дается панкреатин. При низком содержании кальция в крови в вену вводится 10% раствор хлористого кальция (по 10 мл). Проводится антианемическая терапия. Хорошим действием обладает ежедневно вводимый парентерально камполон (по 2-4 мл).
В последние годы установлено, что очень хороший эффект при спру оказывает фолиевая кислота. Дозировка фолиевой кислоты колеблется от 10-20 до 60 мг в день. В некоторых случаях, рефрактерных к фолиевой кислоте, эффект приносит введение витамина В12 2-3 раза в неделю. Важным подспорьем в лечении подобных больных являются гемотрансфузии.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: М. Тушинский