Патологическая анатомия хронического миелоза


Кожные покровы трупа больного лейкозом обычно бледны, несколько отечны.

Обращает на себя внимание прежде всего большая селезенка, достигающая иногда гигантских размеров и громадного веса (до 10 кг). Часты сращения ее с диафрагмой и другими соседними органами. На поверхности имеются рубцы. На разрезе селезенка серо-красного цвета. Наблюдаются инфаркты и рубцы после них, фолликулы не определяются. Селезенка плотна из-за развития соединительной ткани. Это особенно характерно для селезенки, подвергавшейся облучению рентгеновыми лучами. Печень увеличена, рисунок ее смазан.

Костный мозг серо-красный, "гноевидный". В трубчатых костях (например, в бедренной кости) недеятельный желтый мозг заменен деятельным клеточным, имеющим только что указанный характер. И распространение клеточного костного мозга, и цвет его, и консистенция зависят от периода болезни, во время которого наступила смерть. Костный мозг сочен и красноват на высоте лейкемического процесса; он более плотен и бледен при затихании его. Нужно учитывать и влияние применявшейся терапии.

В костном мозгу встречаются кровоизлияния, которые также могут обусловить окраску его. Костномозговые полости плотно набиты клетками, расположенными беспорядочно, не определяются зоны размножения и зоны созревания клеток.

Лимфатические узлы, те или иные их группы, часто бывают увеличенные, розовые. В отдельных случаях то здесь, то там могут развиваться отдельные опухолевидные образования.

В остальных органах макроскопически не обнаруживается ничего характерного. Нередко на секции выявляются различные осложнения (плевриты, пневмония, эндокардиты), явившиеся непосредственной причиной смерти.
 
Микроскопически находят в различных органах разрастание миелоидной ткани. В селезенке исчезают фолликулы за счет инфильтрации их миелоидными клетками. В печени миелоидная ткань разрастается по ходу печеночных капилляров, внутри них и по перипортальным прослойкам.

Печеночные клетки - основная ткань печени - подвергаются атрофии от давления растущими миелоидными элементами. Часто нетрудно установить генетическую связь новообразованных элементов с ретикулоэндотелием печени. В костном мозгу обнаруживают богатый рост миелоидных клеток. Разрастание их - миелоидная метаплазия - может быть обнаружено, кроме того, в самых различных органах: в лимфатических узлах, в мышце сердца, почках, а также в жировой клетчатке (подкожной, околопочечной). Нами указывалось, что лейкемические инфильтраты встречаются и в вилочковой железе.

Наряду с миелоидной метаплазией наблюдаются и имеют большое значение то большие, то меньшие участки действительного, местного размножения клеток, миелоидной гиперплазии.

Основную роль играют клетки ретикулоэндотелия того или иного органа. "Такими местными клетками в печени являются клетки Купфера, в селезенке - ретикулярные клетки красной пульпы и эндотелий ее венозных синусов, в лимфатических узлах - ретикулярные клетки как фолликулов, так и мозговых тяжей, в надпочечниках - эндотелиальные клетки". Эти данные подтверждаются и клиницистами, изучавшими случаи лейкозов клинически и гистологически.

Винбек отрицает возможность местного происхождения миелоидных клеток в почках и яичках.

Клеточный состав миелоидных разрастаний в основе лейкобластический. Эритропоэз страдает и количественно, и качественно. Количество эритроцитов и их родоначальных клеток и относительно, и абсолютно отступает на задний план по сравнению с клетками лейкобластического ряда. Среди эритробластов наблюдаются клетки с явлениями распада ядра и молодые эритробласты с базофильной протоплазмой и круглым сетчатым ядром - проэритробласты. Родоначальники тромбоцитов - мегакариоциты - или увеличиваются в числе, или, наоборот, резко уменьшаются. Появляются более молодые, недифференцированные и дегенеративные их формы.

Клеточный состав миелоидных разрастаний отражает состояние кроветворной ткани в момент смерти. Обычно находят все стадии развития миелоидных элементов от материнских ретикулярных клеток до зрелых клеток крови. В одних случаях преобладают более молодые элементы, в других - более старые. При миелоидной лейкемии клеточные элементы миелоидного ряда, начиная с промиелоцита, дают положительную реакцию на оксидазу. Реакцию на оксидазу не дают только молодые и патологические миелобласты.

Есть все основания считать, что первично, раньше всего, поражается лейкотическим процессом при миелозе костный мозг.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  М. Тушинский

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: