Одышка при болезнях сердца
Одышка означает усиленное, быстрое, частое дыхание, глубина которого изменена и которая характеризуется тем, что больной осознает факт одышки. (При тяжелых хронических легочных изменениях часто трудности дыхания большие, и все же у больного нет чувства одышки.) Одышка имеет несколько форм и степеней. Наиболее легким проявлением является рабочая одышка; в состоянии покоя больной дышит легко, а при выполнении работы он дышит напряженно и чувствует одышку. Одышка в состоянии покоя является уже более тяжелой и постоянной формой. Больной задыхается и дышит с трудом даже в состоянии полного покоя. Наступающая приступами одышка, пароксизмальная одышка, возникает приступами независимо от физической нагрузки. Ее возникновение независимо от существования или отсутствия рабочей одышки. Периодическая одышка состоит из ритмичных изменений интенсивности дыхания, что зависит от подобных ритмичных колебаний функции органов кровообращения. Одной из общих характерных черт всех видов одышки является так называемое ортопноэ, больной получает воздух только в вынужденном положении, приподнимаясь.
Одышка вызывается несколькими факторами совместно, часто по не вполне выясненному механизму. Наиболее существенным является легочной фактор. Емкость альвеол уменьшается, потому что расширенные капилляры и застойный транссудат сдавливают их. При длительном существовании разрастание соединительной ткани также способствует уменьшению альвеолярного пространства. При рентгенологическом исследовании на уменьшение емкости альвеол указывает пониженное содержание воздуха в легких. Ригидность легких также затрудняет дыхание. Из-за действия сосудов, повышающего ригидность, в которых давление большое, положение такое, как при введении в пожарный шланг воды под большим давлением, шланг выпрямляется и становится жестким. Фиброз межальвеолярной перегородки усиливает ригидность легких. Ригидные легкие с трудом следуют за дыхательными движениями. Ригидность легких сопряжена с понижением внутриплеврального давления. Оба фактора вместе затрудняют вдох и одновременно ухудшают условия обратного оттока венозной крови. По этой же причине для выдоха также требуется активная мышечная работа, что субъективно вызывает неприятно чувство, а объективно означает серьезную потерю энергии.
При одышке нельзя пренебрегать также и таким факторами, как застойная печень, асцит и очень частый при декомпенсации метеоризм. Эти факторы вместе взятые или по отдельности значительно затрудняют движение диафрагмы и, следовательно, брюшное дыхание.
Из-за ригидности легких, из-за торможения легочных движений увеличивается количество резидуального воздуха; только при очень тяжелой декомпенсации имеет место противоположное явление. Уменьшается эластичность легочной, ткани, и при длительной нагрузке дыхательные мышцы истощаются; количество резервного воздуха становится меньше, чем обычно. Количество комплементарного воздуха при острой недостаточности почти не понижается, а при хронической недостаточности такое понижение имеет место.
После этого, как правило, можно бы ожидать, что одышка характеризуется уменьшением жизненной емкости. Большинство авторов соглашается с тем, что между одышкой и уменьшением жизненной емкости нет параллели. Организм учащением дыхания старается поддержать иногда больший, чем в норме, дыхательный минутный объем.
Конечно, из основных понятий вытекает, что количество воздуха, которое может быть получено усиленным вдохом и выдохом (запасной и комплементарный воздух) находится в значительно более узких пределах, чем в норме. Практически это означает, что вентиляционный резерв исчезает или значительно уменьшается. Невольно напрашивается сравнение, что дыхание точно так же, как сердце, не в состоянии приравнять свой минутный объем к требуемому. При нагрузке (работа, лихорадочное состояние и т. д.) больной, находящийся в декомпенсированном состоянии, даже учащением дыхания почти не может получить больше воздуха, чем в состояния покоя. Конечно, кислородный дефицит еще усугубляется тем, что больное сердце не в состоянии должным образом увеличить количество крови, протекающей через легкие. Таким образом у декомпенсированных больных нет дыхательного резерва, и после усиленного дыхания исходные величины достигаются труднее, чем у здоровых лиц.
Понижается также и проницаемость альвеолярных стенок, сдавленных из-за отека межуточного вещества и разрастания соединительной ткани. Изменение проницаемости значительно больше ухудшает диффузию кислорода, чем диффузию двуокиси углерода, диффундирующего в 30 раз лучше, что может значительно способствовать недостаточном обеспечению организма кислородом. Одышка в значительной степени увеличивается тогда, когда дыхательная поверхность уменьшается еще и другим вредным воздействием. Например, бронхопневмония у сердечного больного ребенка приводит к очень тяжелой одышке и иногда даже, впрочем, незначительный бронхит может ухудшить или вызвать одышку.
Изменение химического состава крови играет в деле возникновения одышки меньшую роль, чем это до сих пор предполагалось. Гипоксемия, накопление молочной кислоты и других кислых продуктов через нервную систему безусловно влияют на дыхание, но вопрос относительно оценки роли этих факторов еще не вполне выяснен. Такая значительная гипоксемия, которая в состоянии вызвать возбуждение дыхательного центра, может наступить только при крайнем уменьшении минутного объема, а в других случаях снабжение головного мозга кислородом при уменьшении минутного объема организм в течении долгого времени обеспечивает за счет других органов. Уменьшение кислородной насыщенности артериальной крови также не объясняет одышку, так как, например, легочные процессы, существующие длительное время и сопровождающиеся недостаточностью правой половины сердца, несмотря на видимый цианоз, не всегда сопровождаются одышкой. С другой стороны имеется много таких больных с одышкой, у которых кислородная насыщенность артериальной крови нормальная. Увеличение количества углекислоты может в результате раздражения дыхательного центра способствовать возникновению учащенного дыхания. Изменение концентрации ионов водорода при сердечной декомпенсации не играет первостепенной роли в деле возникновения одышки, потому что из-за гипервентиляции концентрация водородных ионов в артериальной крови (за исключением случаев крайне большого увеличения содержания молочной кислоты) сдвигается скорее в щелочную сторону. Роль рефлекторных механизмов в деле возникновения или устранения одышки (рефлекс Херинг-Брейера и др.) не подлежит сомнению. Центральная нервная система является также важным фактором, так как через нее отчасти одышка осознается и вызываются новые кортиковисцеральные рефлексы, отчасти же дыхательные движения интегрируются в высшей степени.
При недостаточности левой половины сердца степень одышки зависит от легочного застоя. При недостаточности правой половины сердца застой имеется в венозной системе большого круга кровообращения. Изолированная недостаточность правой половины сердца сама по себе не сопровождается одышкой, и последняя наступает только тогда, если кровообращение значительно замедляется, минутный объем очень мал или если скопление жидкости в грудной полости, асцит, быстрое набухание печени препятствуют дыхательным движениям. Если одышка, присоединяющаяся к недостаточности левой половины сердца, очень быстро уменьшается или прекращается, и одновременно наблюдаются явления застоя в области большого круга кровообращения, нужно всегда иметь в виду возможность того, что кажущееся улучшение состояния больного наступило в результате усиливающейся или только что наступившей недостаточности правой половины сердца.
Периодическая одышка (Чейн-Стоксово дыхание) характеризуется ритмичным изменением интенсивности дыхания. Она обычно сопровождается подобным ритмичным колебанием функции органов кровообращения. Эта одышка встречается не только при сердечных болезнях, но и при поражениях центральной нервной системы. У больного имеется кратковременная пауза в дыхании, и затем начинается учащенное поверхностное дыхание, увеличивающееся по частоте и глубине и после достижения максимума постепенно уменьшающееся. Процесс повторяется ритмично. Кровяное давление также подвержено ритмичным колебаниям: при апноэ оно нормальное, при напряженном дыхании - высокое. Ритм сердечной деятельности может быть также изменен - вероятно в результате воздействия со стороны нервной системы.
В детском возрасте Чейн-Стоксово дыхание встречается прежде всего при аортальном пороке, при недостаточности левой половины сердца, присоединяющейся к почечным болезням, при кровоизлиянии в мозг у новорожденных, при опухолях головного мозга, при энцефалите и менингите. Из медикаментов его вызывают наркотические средства, алкоголь, люминал и в первую очередь морфий. Последний способствует не только возникновению Чейн-Стоксово дыхания, но вводимый на основании неправильного рассуждения для успокоения больного может значительно ухудшить состояние последнего.
По нашим современным знаниям в деле возникновения Чейн-Стоксово дыхания играют роль несколько факторов. Из них наиболее существенным является уменьшение содержания кислорода в крови, которое может быть экспериментально вызвано гипервентиляцией. Из-за уменьшения содержания углекислоты в крови раздражение дыхательного центра пониженное, и наступает апноэ. Во время апноэ уменьшается содержание кислорода в крови, и постепенно накапливается углекислота. Накопление углекислоты вызывает учащение дыхания не тотчас же, а некоторое время спустя. Действие запаздывает потому, что дыхательный центр обладает таким выравнивающим механизмом, который некоторое время мешает проявлению импульсов, вызывающих дыхание, и поэтому действие углекислоты сказывается только тогда, когда она уже достигает большой концентрации крови. Этот выравнивающий механизм служит для того, чтобы дыхательный центр выравнивал небольшие колебания концентрации кислорода и углекислоты. Ввиду того, что кислородная насыщенность артериальной крови в значительной части случаев не меняется существенно, можно предполагать, что расстройство дыхания вызывается не недостатком в кислороде, а изменением концентрации углекислоты. По всей вероятности, роль играет также и пониженная возбудимость дыхательного центра, и эта роль может быть даже и решающей. Понижение возбудимости повышает переносимость углекислоты дыхательным центром, что по своему действию равнозначно уменьшению напряжения углекислоты в крови. Роль понижения возбудимости дыхательного центра доказывается также и тем фактом, что морфий может вызывать такое состояние или ухудшать его.
Изменение внутричерепного давления также играет роль в возникновении периодического дыхания. Если давление спинномозговой жидкости в головном мозге большее, чем артериальное давление, то ухудшается кровоснабжение центров продолговатого мозга, наступает ишемия. В то время как кратковременная аноксемия повышает возбудимость дыхательного центра, ишемия уменьшает ее. Таким образом при повышении внутричерепного давления возникает апноэ. Под влиянием вазомоторного центра в таких случаях повышается кровяное давление, чтобы улучшить кровоснабжение жизненно важных центров. После длящегося некоторое время повышения кровяного давления кровоснабжение этих центров улучшается, и дыхание - можно предполагать, под влиянием усиливающихся к этому времени раздражений от углекислоты - возобновляется. С возобновлением дыхания уменьшается возбуждение вазомоторного центра, кровяное давление возвращается к норме. Затем этот процесс начинается снова. У декомпенсированных больных не только понижение систолического объема левого желудочка, но и повышение венозного давления, способствуют возникновению отека головного мозга и ишемии жизненно важных центров. Ухудшение кровоснабжения головного мозга играет роль в деле возникновения периодического дыхания путем изменения возбудимости дыхательного центра.
Бросается в глаза, что больные редко жалуются на одышку, но беспокойные, плохо спят. С улучшением сердечной деятельности это расстройство прекращается.
Пароксизмальная одышка (сердечная астма) появляется независимо от нагрузки, приступами. В детском возрасте она чрезвычайно редкая. Приступ обыкновенно наступает ночью. Больной просыпается с чувством удушья, он садится у края постели, опускает ноги на пол, руками держится за край постели, голову откидывает назад и задыхаясь дышит. Судорожная одышка прерывается приступами кашля, тогда выделяется пенистая стекловидная слизь. Над легкими слышны сухие и влажные катаральные хрипы. При рентгенологическом исследовании в легких наблюдаются явления застоя.
Сердечная астма обычно присоединяется к самостоятельной недостаточности левой половины сердца, и поэтому она редко встречается в детском возрасте.
Продолжительность приступа различная, и часто к нему присоединяется отек легких. В свободный от приступа период у больного иногда вовсе нет одышки.
Этиология не выяснена. Из различных теорий - наиболее распространенная теория Кораньи. По его мнению, скопившийся в течение дня в нижней половине тела отек ночью при длительном лежачем положении быстро всасывается и вызывает такую дополнительную нагрузку, с которой больной левый желудочек не в состоянии справиться. Вероятно, эта теория представляет только одно звено в механизме процесса. Роль факторов нервной системы (дыхательный центр, рефлекторные механизмы) по крайней мере очень важна, например, при изменении распределения жидкости.
Ортопноэ означает не только форму дыхания, служащую для облегчения одышки, но и Вынужденное положение тела, вытекающее из гемодинамических условий. Это доказывается тем, что у больных, у которых нет порока сердца, при кислородном голодании (например, при анемии или шоке) оно никогда не наблюдается. декомпенсированный больной выпрямляется, руками фиксирует плечевой пояс и тяжело дышит. Жизненная емкость и у здоровых людей в сидячем положении большая, чем в лежачем, а у сердечного больного эта разность увеличивается пропорционально степени декомпенсации. Многочисленные опыты доказывают, что у сердечных больных в сидячем положении значительная часть крови располагается в чревной области и в конечностях и не возвращается в легкие. Таким образом, застой в легких уменьшается, дыхательные мышцы работают свободнее, в приподнятом положении диафрагма стоит ниже, что сопровождается увеличением жизненной емкости. В сидячем положении при фиксированном плечевом поясе вспомогательные мышцы также способствуют поднятию грудной клетки. Венозный приток уменьшается, количество крови, изгоняемой за единицу времени из правой половины сердца, уменьшается, и таким образом легочной застой становится меньше, вдох может быть более глубоким. В приподнятом (сидячем или стоячем) положении изменяется не только динамика дыхания, но улучшается также и кровообращение в центральной нервной системе, а вместе с этим уменьшается внутричерепное давление. Эти последние два фактора связаны с понижением давления во внутричерепных венах.
Одышка вызывается несколькими факторами совместно, часто по не вполне выясненному механизму. Наиболее существенным является легочной фактор. Емкость альвеол уменьшается, потому что расширенные капилляры и застойный транссудат сдавливают их. При длительном существовании разрастание соединительной ткани также способствует уменьшению альвеолярного пространства. При рентгенологическом исследовании на уменьшение емкости альвеол указывает пониженное содержание воздуха в легких. Ригидность легких также затрудняет дыхание. Из-за действия сосудов, повышающего ригидность, в которых давление большое, положение такое, как при введении в пожарный шланг воды под большим давлением, шланг выпрямляется и становится жестким. Фиброз межальвеолярной перегородки усиливает ригидность легких. Ригидные легкие с трудом следуют за дыхательными движениями. Ригидность легких сопряжена с понижением внутриплеврального давления. Оба фактора вместе затрудняют вдох и одновременно ухудшают условия обратного оттока венозной крови. По этой же причине для выдоха также требуется активная мышечная работа, что субъективно вызывает неприятно чувство, а объективно означает серьезную потерю энергии.
При одышке нельзя пренебрегать также и таким факторами, как застойная печень, асцит и очень частый при декомпенсации метеоризм. Эти факторы вместе взятые или по отдельности значительно затрудняют движение диафрагмы и, следовательно, брюшное дыхание.
Из-за ригидности легких, из-за торможения легочных движений увеличивается количество резидуального воздуха; только при очень тяжелой декомпенсации имеет место противоположное явление. Уменьшается эластичность легочной, ткани, и при длительной нагрузке дыхательные мышцы истощаются; количество резервного воздуха становится меньше, чем обычно. Количество комплементарного воздуха при острой недостаточности почти не понижается, а при хронической недостаточности такое понижение имеет место.
После этого, как правило, можно бы ожидать, что одышка характеризуется уменьшением жизненной емкости. Большинство авторов соглашается с тем, что между одышкой и уменьшением жизненной емкости нет параллели. Организм учащением дыхания старается поддержать иногда больший, чем в норме, дыхательный минутный объем.
Конечно, из основных понятий вытекает, что количество воздуха, которое может быть получено усиленным вдохом и выдохом (запасной и комплементарный воздух) находится в значительно более узких пределах, чем в норме. Практически это означает, что вентиляционный резерв исчезает или значительно уменьшается. Невольно напрашивается сравнение, что дыхание точно так же, как сердце, не в состоянии приравнять свой минутный объем к требуемому. При нагрузке (работа, лихорадочное состояние и т. д.) больной, находящийся в декомпенсированном состоянии, даже учащением дыхания почти не может получить больше воздуха, чем в состояния покоя. Конечно, кислородный дефицит еще усугубляется тем, что больное сердце не в состоянии должным образом увеличить количество крови, протекающей через легкие. Таким образом у декомпенсированных больных нет дыхательного резерва, и после усиленного дыхания исходные величины достигаются труднее, чем у здоровых лиц.
Понижается также и проницаемость альвеолярных стенок, сдавленных из-за отека межуточного вещества и разрастания соединительной ткани. Изменение проницаемости значительно больше ухудшает диффузию кислорода, чем диффузию двуокиси углерода, диффундирующего в 30 раз лучше, что может значительно способствовать недостаточном обеспечению организма кислородом. Одышка в значительной степени увеличивается тогда, когда дыхательная поверхность уменьшается еще и другим вредным воздействием. Например, бронхопневмония у сердечного больного ребенка приводит к очень тяжелой одышке и иногда даже, впрочем, незначительный бронхит может ухудшить или вызвать одышку.
Изменение химического состава крови играет в деле возникновения одышки меньшую роль, чем это до сих пор предполагалось. Гипоксемия, накопление молочной кислоты и других кислых продуктов через нервную систему безусловно влияют на дыхание, но вопрос относительно оценки роли этих факторов еще не вполне выяснен. Такая значительная гипоксемия, которая в состоянии вызвать возбуждение дыхательного центра, может наступить только при крайнем уменьшении минутного объема, а в других случаях снабжение головного мозга кислородом при уменьшении минутного объема организм в течении долгого времени обеспечивает за счет других органов. Уменьшение кислородной насыщенности артериальной крови также не объясняет одышку, так как, например, легочные процессы, существующие длительное время и сопровождающиеся недостаточностью правой половины сердца, несмотря на видимый цианоз, не всегда сопровождаются одышкой. С другой стороны имеется много таких больных с одышкой, у которых кислородная насыщенность артериальной крови нормальная. Увеличение количества углекислоты может в результате раздражения дыхательного центра способствовать возникновению учащенного дыхания. Изменение концентрации ионов водорода при сердечной декомпенсации не играет первостепенной роли в деле возникновения одышки, потому что из-за гипервентиляции концентрация водородных ионов в артериальной крови (за исключением случаев крайне большого увеличения содержания молочной кислоты) сдвигается скорее в щелочную сторону. Роль рефлекторных механизмов в деле возникновения или устранения одышки (рефлекс Херинг-Брейера и др.) не подлежит сомнению. Центральная нервная система является также важным фактором, так как через нее отчасти одышка осознается и вызываются новые кортиковисцеральные рефлексы, отчасти же дыхательные движения интегрируются в высшей степени.
При недостаточности левой половины сердца степень одышки зависит от легочного застоя. При недостаточности правой половины сердца застой имеется в венозной системе большого круга кровообращения. Изолированная недостаточность правой половины сердца сама по себе не сопровождается одышкой, и последняя наступает только тогда, если кровообращение значительно замедляется, минутный объем очень мал или если скопление жидкости в грудной полости, асцит, быстрое набухание печени препятствуют дыхательным движениям. Если одышка, присоединяющаяся к недостаточности левой половины сердца, очень быстро уменьшается или прекращается, и одновременно наблюдаются явления застоя в области большого круга кровообращения, нужно всегда иметь в виду возможность того, что кажущееся улучшение состояния больного наступило в результате усиливающейся или только что наступившей недостаточности правой половины сердца.
Периодическая одышка (Чейн-Стоксово дыхание) характеризуется ритмичным изменением интенсивности дыхания. Она обычно сопровождается подобным ритмичным колебанием функции органов кровообращения. Эта одышка встречается не только при сердечных болезнях, но и при поражениях центральной нервной системы. У больного имеется кратковременная пауза в дыхании, и затем начинается учащенное поверхностное дыхание, увеличивающееся по частоте и глубине и после достижения максимума постепенно уменьшающееся. Процесс повторяется ритмично. Кровяное давление также подвержено ритмичным колебаниям: при апноэ оно нормальное, при напряженном дыхании - высокое. Ритм сердечной деятельности может быть также изменен - вероятно в результате воздействия со стороны нервной системы.
В детском возрасте Чейн-Стоксово дыхание встречается прежде всего при аортальном пороке, при недостаточности левой половины сердца, присоединяющейся к почечным болезням, при кровоизлиянии в мозг у новорожденных, при опухолях головного мозга, при энцефалите и менингите. Из медикаментов его вызывают наркотические средства, алкоголь, люминал и в первую очередь морфий. Последний способствует не только возникновению Чейн-Стоксово дыхания, но вводимый на основании неправильного рассуждения для успокоения больного может значительно ухудшить состояние последнего.
По нашим современным знаниям в деле возникновения Чейн-Стоксово дыхания играют роль несколько факторов. Из них наиболее существенным является уменьшение содержания кислорода в крови, которое может быть экспериментально вызвано гипервентиляцией. Из-за уменьшения содержания углекислоты в крови раздражение дыхательного центра пониженное, и наступает апноэ. Во время апноэ уменьшается содержание кислорода в крови, и постепенно накапливается углекислота. Накопление углекислоты вызывает учащение дыхания не тотчас же, а некоторое время спустя. Действие запаздывает потому, что дыхательный центр обладает таким выравнивающим механизмом, который некоторое время мешает проявлению импульсов, вызывающих дыхание, и поэтому действие углекислоты сказывается только тогда, когда она уже достигает большой концентрации крови. Этот выравнивающий механизм служит для того, чтобы дыхательный центр выравнивал небольшие колебания концентрации кислорода и углекислоты. Ввиду того, что кислородная насыщенность артериальной крови в значительной части случаев не меняется существенно, можно предполагать, что расстройство дыхания вызывается не недостатком в кислороде, а изменением концентрации углекислоты. По всей вероятности, роль играет также и пониженная возбудимость дыхательного центра, и эта роль может быть даже и решающей. Понижение возбудимости повышает переносимость углекислоты дыхательным центром, что по своему действию равнозначно уменьшению напряжения углекислоты в крови. Роль понижения возбудимости дыхательного центра доказывается также и тем фактом, что морфий может вызывать такое состояние или ухудшать его.
Изменение внутричерепного давления также играет роль в возникновении периодического дыхания. Если давление спинномозговой жидкости в головном мозге большее, чем артериальное давление, то ухудшается кровоснабжение центров продолговатого мозга, наступает ишемия. В то время как кратковременная аноксемия повышает возбудимость дыхательного центра, ишемия уменьшает ее. Таким образом при повышении внутричерепного давления возникает апноэ. Под влиянием вазомоторного центра в таких случаях повышается кровяное давление, чтобы улучшить кровоснабжение жизненно важных центров. После длящегося некоторое время повышения кровяного давления кровоснабжение этих центров улучшается, и дыхание - можно предполагать, под влиянием усиливающихся к этому времени раздражений от углекислоты - возобновляется. С возобновлением дыхания уменьшается возбуждение вазомоторного центра, кровяное давление возвращается к норме. Затем этот процесс начинается снова. У декомпенсированных больных не только понижение систолического объема левого желудочка, но и повышение венозного давления, способствуют возникновению отека головного мозга и ишемии жизненно важных центров. Ухудшение кровоснабжения головного мозга играет роль в деле возникновения периодического дыхания путем изменения возбудимости дыхательного центра.
Бросается в глаза, что больные редко жалуются на одышку, но беспокойные, плохо спят. С улучшением сердечной деятельности это расстройство прекращается.
Пароксизмальная одышка (сердечная астма) появляется независимо от нагрузки, приступами. В детском возрасте она чрезвычайно редкая. Приступ обыкновенно наступает ночью. Больной просыпается с чувством удушья, он садится у края постели, опускает ноги на пол, руками держится за край постели, голову откидывает назад и задыхаясь дышит. Судорожная одышка прерывается приступами кашля, тогда выделяется пенистая стекловидная слизь. Над легкими слышны сухие и влажные катаральные хрипы. При рентгенологическом исследовании в легких наблюдаются явления застоя.
Сердечная астма обычно присоединяется к самостоятельной недостаточности левой половины сердца, и поэтому она редко встречается в детском возрасте.
Продолжительность приступа различная, и часто к нему присоединяется отек легких. В свободный от приступа период у больного иногда вовсе нет одышки.
Этиология не выяснена. Из различных теорий - наиболее распространенная теория Кораньи. По его мнению, скопившийся в течение дня в нижней половине тела отек ночью при длительном лежачем положении быстро всасывается и вызывает такую дополнительную нагрузку, с которой больной левый желудочек не в состоянии справиться. Вероятно, эта теория представляет только одно звено в механизме процесса. Роль факторов нервной системы (дыхательный центр, рефлекторные механизмы) по крайней мере очень важна, например, при изменении распределения жидкости.
Ортопноэ означает не только форму дыхания, служащую для облегчения одышки, но и Вынужденное положение тела, вытекающее из гемодинамических условий. Это доказывается тем, что у больных, у которых нет порока сердца, при кислородном голодании (например, при анемии или шоке) оно никогда не наблюдается. декомпенсированный больной выпрямляется, руками фиксирует плечевой пояс и тяжело дышит. Жизненная емкость и у здоровых людей в сидячем положении большая, чем в лежачем, а у сердечного больного эта разность увеличивается пропорционально степени декомпенсации. Многочисленные опыты доказывают, что у сердечных больных в сидячем положении значительная часть крови располагается в чревной области и в конечностях и не возвращается в легкие. Таким образом, застой в легких уменьшается, дыхательные мышцы работают свободнее, в приподнятом положении диафрагма стоит ниже, что сопровождается увеличением жизненной емкости. В сидячем положении при фиксированном плечевом поясе вспомогательные мышцы также способствуют поднятию грудной клетки. Венозный приток уменьшается, количество крови, изгоняемой за единицу времени из правой половины сердца, уменьшается, и таким образом легочной застой становится меньше, вдох может быть более глубоким. В приподнятом (сидячем или стоячем) положении изменяется не только динамика дыхания, но улучшается также и кровообращение в центральной нервной системе, а вместе с этим уменьшается внутричерепное давление. Эти последние два фактора связаны с понижением давления во внутричерепных венах.