Лепра, симптомы и лечение лепры



Основные противолепрозные лекарственные средства - это диафенилсульфон (ДДС) и его аналоги - авлосульфон, дапсон, сульфетрон. Их назначают циклами: детям до 2 лет ДДС и авлосульфон дают внутрь по 0,006 г 2 раза в день, от 2 до 4 лет по 0,007 г, от 4 до 6 лет - 0,013 г, от 6 до 8 лет - 0,017 г, от 7 до 14 лет - 0,025 г и от 14 до 18 лет - 0,038 г 2 раза в сутки на протяжении 6 дней. Каждый 7-й день лечения - перерыв. После 5-недельного лечения необходим перерыв на 2 недели. Курс лечения состоит из четырех 5-недельных циклов и продолжается 6 мес. Перерывы между отдельными 6-месячными курсами составляют 1 – 1,5 мес. Сульфетрон (солюсульфон) назначают внутримышечно детям от 7 до 16 лет в виде 25 % раствора в дозах, соответствующих возрасту ребенка, 2 раза в неделю, постепенно увеличивая их. В 1-ю неделю препарат вводят по 0,5 мл, во 2-ю по 1 мл, в 3-ю по 1,5 мл, в 4-ю по 2 мл, в 5-ю по 2,5 мл, в 6-ю - по 3 мл. Начиная с 7-й недели и далее сульфетрон вводят по 3,5 мл 2 раза в неделю. Курс состоит из 50 инъекций с перерывом на 1 - 1/2 мес.

ПроказаВ настоящее время применяют новый советский противолепрозный препарат диуцифон. Токсико-биологические исследования диуцифона показали, что он в 4,5 раза менее токсичен в сравнении с ДДС и при длительном приеме не оказывает побочного действия, характерного для сульфонов. Этот препарат эффективен при всех типах лепры, в том числе и в случаях, резистентных к сульфонам. Детям от 5 до 16 лет диуцифон назначают внутрь по 0,025-0,05 г или 0,1 г 2 раза в сутки, с однодневным перерывом через каждые 6 дней. Для внутримышечных инъекций детям назначают 2,5% или 5% раствор по 1 - 2 мл через день или ежедневно в течение 3-4 недель. Диуцифон, как и другие сульфоновые препараты, противопоказан при заболеваниях печени, почек, крови, желудочно-кишечного тракта, декомпенсации сердечно-сосудистой системы, органических поражениях нервной системы и при непереносимости.

Лечение сульфоновыми препаратами может вызвать осложнения и побочные явления: гепатиты, гипохромную анемию, головокружение, диспепсические расстройства, головную боль, токсидермии. При возникновении осложнений дозу препарата уменьшают или прекращают его прием. В случае острого паренхиматозного гепатита сульфоновые препараты отменяют и проводят симптоматическое лечение витаминами B12, B13, В15, С, РР, метионином, липокаином и глюкозой на фоне желчегонных средств и соответствующей диеты. При появлении железо-дефицитной анемии используют наиболее эффективные препараты железа (фербитол и феррумлек), витамин В12, дробные гемотрансфузии. Тяжелые осложнения требуют применения глюкокортикоидных гормонов из расчета 1 мг преднизолона на 1 кг массы тела в сутки.

Для предупреждения побочных явлений назначают средства, улучшающие функцию печени, витамины, препараты железа.

Производные тиомочевины менее токсичны, чем сульфоны. Это препараты сиба-1906 (тиокарбонизид) и этоксид. Сиба-1906 назначают детям в возрасте от 7 до 14 лет внутрь по 0,5 г в сутки в 1 и 2-ю недели, по 1 г с 3-й по 6-ю и по 2,5 г - с 7-й по 12-ю недели. В последующие недели, с 13-й по 40-ю, дают по 2 г. Препарат принимают 1 раз в день ежедневно, кроме 7-го дня. После окончания курса - отдых в течение 1 – 1,5 мес.
Этоксид дают внутрь 3 раза в день ежедневно, также на протяжении 6 дней с перерывом на 7-й день. Дозы постепенно повышают: с 0,1 г до 0,3-0,5 г ежедневно. Курс продолжается 40 недель, после чего делают месячный перерыв.

Этизул - препарат из группы этилмеркаптана (маслянистая жидкость с резким запахом чеснока). Он заметно усиливает терапевтический эффект сульфонов. Используется для втираний в кожу (5 мл на одно втирание). Фрикции делают 2- 3 раза в неделю поочередно в область плеч, груди, живота и спины, кроме участков оволосения и лица. Вместо этизула можно применять для втираний 10 % сульфетроновую мазь. Каждое втирание длится 20 мин. Обработанные участки оставляют открытыми в течение 1 ч, затем больной принимает душ. Лечение этизулом и сульфетроновой мазью одновременно сочетают с приемом ДДС или авлосульфона по 0,1 г 1 раз в день. При хорошей переносимости дозу ДДС увеличивают вдвое (по 0,1 г 2 раза в сутки), начиная с 5-й недели. Курс лечения 6 месяцев.

Принимая во внимание состояние перекрестного иммунитета при туберкулезе и лепре, помимо рифадина, используют препараты гидразида изоникотиновой кислоты. Лучше всего себя зарекомендовал этионамид. Детям до 14 лет суточную дозу назначают из расчета 0,01-0,02 г на 1 кг массы тела (не более 0,75 г в сутки), после 14 лет (с массой ниже 50 кг) по 0,25 г 2 раза в день. Продолжительность курса лечения 6 мес. Препарат принимают за 1 ч до еды, запивая нещелочной водой.

По имеющимся в литературе сведениям, этионамид весьма эффективен как у больных, ранее не лечившихся, так и у получавших длительное время сульфоновые и другие противолепрозные препараты. Клиническое и бактериоскопическое улучшение становится заметным после первых месяцев лечения, однако после 6 месяцев возможно появление резистентных к этионамиду микобактерий лепры. Поэтому его применяют непрерывно не более 6 месяцев вместе с другими антилепрозными средствами (солюсульфон, тиокарбонизид, этизул, этоксид).

Из побочных явлений при приеме этионамида известны диспепсические симптомы, аллергический дерматит. С целью профилактики желудочно-кишечного дискомфорта этионамид выпускают в таблетках, резистентных к желудочному соку. Для устранения   побочных   реакций,   возникающих   в процессе лечения этионамидом, лучше всего давать никотинамид (по 0,005 г-0,01 г 2-4 раза в день). Его можно заменить никотиновой кислотой (0,02-0,03 г 2-3 раза в день после еды). Поскольку противолепрозная терапия назначается по хронически-перемежающемуся методу, комбинировать препараты следует с учетом их синергизма, не применяя одновременно родственные соединения типа сульфетрона и ДДС, тиокарбонизида и этоксида.

Особое внимание врача требуется при лечении больных злокачественными формами, так как они протекают с длительными реактивными состояниями и вторичными высыпаниями (лепридами) по типу полиморфной экссудативной эритемы, узловатой эритемы, токсидермии. При лепрозных реакциях без симптомов общей астенизации. фебрилитета дозу препаратов снижают, но при выраженных симптомах интоксикации с артралгиями, повышением температуры и другими проявлениями гиперергии замедленно-немедленного типа прием противолепрозных средств прекращают и назначают десенсибилизирующие, общеукрепляющие и детоксицирующие препараты: 10 % раствор кальция глюконата внутримышечно, 30 % раствор натрия тиосульфата внутривенно, 25 % раствор магния сульфата внутримышечно; аутогемотерапию по 5-10 мл 2 раза в неделю. При упорно сохраняющихся лепридах прибегают временно, в течение 7-10 дней, к глюкокортикоидам (преднизолон по 0,5-1 мг на 1 кг массы тела внутрь в сутки с постепенным снижением дозы в течение 3-4 недель). При осложнении лепрозного процесса пиодермией обязательно применение антибиотиков широкого спектра действия (эритромицин, ампиокс, канамицин и др.).

В последние годы было доказано наличие иммунодефицитного состояния у больных лепроматозным и недифференцированным типам лепры с отрицательными показателями лепроминовой пробы. Об этом свидетельствовали количественные и качественные изменения системы Т- и В-лимфоцитов. Поэтому среди средств неспецифической терапии у больных лепрой используют иммуностимуляторы, одновременно усиливающие химиотерапевтический эффект противолепрозных средств. К ним принадлежат метилурацил, пентоксил, натрия нуклеинат, левамизол.

Для контроля за лечением проводят бактериоскопические исследования: соскоб слизистой оболочки носа исследуют на микобактерий лепры, обязательно с обеих сторон, 1 раз в квартал. После исчезновения возбудителя в слизистой оболочке носа 1 раз в квартал исследуют тканевый кожный сок. Перед выпиской больного на амбулаторное лечение проводят обязательное гистологическое исследование участка бывшего поражения. Лепроминовую пробу учитывают в начале лечения, каждые 1-2 года в процессе терапии и перед выпиской больного на амбулаторное лечение.
 
Профилактика лепры. В связи с тем, что заражение лепрой происходит не внутриутробно, а лишь при контакте с больной матерью, ребенка при рождении изолируют от родителей. В местах, эндемичных по лепре, откуда прибыл больной, проводят массовое тщательное обследование населения. Особое внимание уделяется осмотру лиц, длительное время контактировавших с больным. Таким лицам, в основном ближайшим родственникам, ставят лепроминовую пробу. В местностях, где выявляются отдельные больные лепрой, с целью профилактики проводят массовые прививки противотуберкулезной вакцины БЦЖ детям и взрослым (установлена родственная антигенная характеристика микобактерий Коха и микобактерий лепры). Выявленных больных изолируют в лепрозные клиники для рациональной терапии. Важным фактором профилактики лепры является постоянное улучшение материальных, жилищно-бытовых и санитарных условий жизни населения.

Страница 2 - 2 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец


Еще по теме:


Гость, 07.10.2011 23:20:54
Лепроматозная форма лепры - это резистентная к терапии форма, характерными признаками которой служат преимущественно гранулематозные проявления. Причина развития иммунодефицита еще неясна. Гистологическая картина периферических органов иммунной системы демонстрирует в тимусзависимых зонах значительное количество гранул, содержание Т-клеток уменьшено. Наряду с этим выявлен и функциональный дефект иммунокомпетентных клеток. Полагают, что действие возбудителя на иммунную систему осуществляется следующими способами: 1-путем прямой супрессии соответствующего клеточного клона (живые бациллы или растворимый антиген высокой концентрации); 2 - путем стимуляции антигенспецифических клеток-супрессоров (высокая концентрация антигена).

При прогрессирующем процессе развитие иммунодефицита зависит от действия антигенов возбудителя. При лепре определенная роль принадлежит циркулирующему ингибирующему фактору, так как отмытые от плазмы лимфоциты проявляют in vitro нормальную пролиферативную активность (стимуляция митогеном и лепромином). Продукция антител не нарушена. В большинстве случаев определяются иммунные комплексы. Признаком интенсивной стимуляции антигенами возбудителя служит увеличение количества циркулирующих В-лимфоцитов. Нередко в сыворотке больных выявляют антитела к ДНК, ревматоидный фактор. Основной подход к лечению - интенсивная химиотерапия. В отдельных случаях был эффективен препарат DLE, полученный в качестве трансфер-фактора.
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: