Ишемический колит, симптомы и лечение

Ишемическим колитом называют сегментарное нарушение кровоснабжения толстой кишки ввиду частичного сужения или полной блокады кровеносных сосудов (артерий). Снижение кровоснабжения приводит к недостаточному обеспечению кислородом клеток в пищеварительной системе. Это может стать причиной повреждения толстой кишки. Ишемический колит может поразить любую часть толстой кишки.

Ишемический колит наиболее распространен среди пациентов старше 60-ти лет, однако заболеть могут и люди более молодого возраста. Диагностика заболевания может быть затруднена, так как ишемический колит легко спутать с другими болезнями органов пищеварительной системы.

Симптомы ишемического колита

Для заболевания характерны следующие симптомы:

- постоянная или приступообразная боль в левой половине живота (может возникнуть внезапно, или усиливаться постепенно);

- ярко-красный или бордовый цвет кала;

- понос;

- вздутие живота;

- рвота.

Если заболевание не лечить, то может развиться некроз тканей кишечника.

Когда обращаться к врачу?

Нужно обязательно проконсультироваться у врача при появлении хотя бы одного симптома.

Причины развития

Точные причины, приводящие к развитию ишемического колита, недостаточно ясны. Однако точно выявлены факторы, повышающие риск развития заболевания:

- атеросклероз (отложения на стенках артерий);

- гипотония (низкое кровяное давление, связанное с сердечной недостаточностью, операцией травмой или шоком);

- венозный тромбоз;

- непроходимость кишечника (вызванная грыжей, рубцовой тканью или опухолью);

- недавно проведенная операция на сердце;

- васкулит;

- употребление наркотиков;

- рак толстой кишки.

Также к развитию ишемического колита может привести употребление лекарственных препаратов. В частности, нестероидных противовоспалительных препаратов, гормональных препаратов, антибиотиков, псевдоэфедрина, химиотерапевтических препаратов. Однако лекарственные препараты крайне редко становятся причиной развития заболевания.

Осложнения

Ишемический некроз может стать причиной развития следующих осложнений:

- развитие некроза, гангрены и летальный исход;

- перфорация кишечника;

- воспаление кишечника;

- непроходимость кишечника.

Диагностика

В целях постановки диагноза ишемического колита могут быть проведены следующие диагностические процедуры:

- ультразвуковое исследование (УЗИ);

- компьютерная томография (КТ);

- анализ кала;

- магниторезонансная ангиография;

- колоноскопия (для исключения рака толстой кишки).

Лечение ишемического колита

Для терапии заболевания, как правило, назначаются следующие терапевтические процедуры:

- курс антибиотиков для предотвращения развития инфекционного процесса;

- внутривенное введение жидкостей (для профилактики обезвоживания);

- лечение основного заболевания.

Если ишемический колит находится в тяжелой стадии (повреждена прямая кишка и т.п.), то требуется проведение хирургической операции.

Профилактика ишемического колита

Поскольку причины развития заболевания не установлены, то мер профилактики в настоящее время не разработано.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: Станислав Антонов

Еще по теме:

Имя Гость, 16.08.2010 00:41:49
У большинства обследованных больных отмечено усиление кожной гиперестезии, электропроводности кожи, повышение чувствительности ее к ультрафиолетовым лучам, нарушение потоотделения в областях, соответствующих локализации патологического процесса в кишечнике, что является отражением изменения вегетативной нервной системы в данном сегменте. Выявленные особенности состояния нервной системы у больных хроническим колитом проливают известный свет на некоторые стороны клинического течения этого заболевания. Становится более ясным происхождение функциональных моторно-секреторных расстройств в деятельности не только самого кишечника, но и содружественное нарушение функций других органов системы пищеварения, деятельность которых подвержена нервной регуляции; более понятна склонность к рецидивам под влиянием нервных влияний, сезонность обострений, упорство течения этого заболевания при лечебных воздействиях, учитывающих преимущественно только пораженный кишечник и т. д. Указанные особенности нервной системы больных хроническим колитом должны быть приняты во внимание при назначении дифференцированного лечения. У больных хроническими колитами имеет место снижение специфической и неспецифической реактивности организма; это подтверждают наличие низких показателей фагоцитоза специфических антигенов или стафилококков, снижение у-глобулинов сыворотки крови, низкие показатели общей неспецифической реактивности по Иоффе, изменения ряда показателей иммунобиологической реактивности организма по отношению к бактериальным и пищевым антигенам. Течение хронических колитов зависит не только от явлений, связанных с поражением самого кишечника; часто наблюдают изменения со стороны других органов системы пищеварения, нередко доминирующих в картине заболевания. Так, среди обследованных нами больных хроническим колитом больше половины жаловалось на отрыжку, изжогу, тошноту, тяжесть в подложечной области после еды, снижение аппетита, неприятный вкус во рту и т. д. Наши исследования показали, что функциональные нарушения желудка проявлялись в изменениях всех основных сторон деятельности его секреторной, эвакуаторной и моторной функций; это сказывалось в снижении валовой секреции более чем у половины больных и повышении ее более чем у больных в обе секреторные фазы, снижения кислотности в сложнорефлекторную фазу у 70% больных и в нервно-химическую фазу менее чем у половины больных. Повышение кислотности отмечено у 40% больных в нервно-химическую и у 16% в сложнорефлекторную фазу секреции (при исследовании с капустным пробным завтраком по М. К. Петровой и С. М. Рысс. У большей части обследованных выявлено наличие парабиоза нервно-секреторного аппарата желудка в ответ на введение 8 и 12 единиц инсулина. Моторно-эвакуаторная функция желудка была изменена у 90%; моторная деятельность его - у 85% больных.

Имя

Гость, 16.08.2010 00:41:49

У большинства обследованных больных отмечено усиление кожной гиперестезии, электропроводности кожи, повышение чувствительности ее к ультрафиолетовым лучам, нарушение потоотделения в областях, соответствующих локализации патологического процесса в кишечнике, что является отражением изменения вегетативной нервной системы в данном сегменте.

Выявленные особенности состояния нервной системы у больных хроническим колитом проливают известный свет на некоторые стороны клинического течения этого заболевания. Становится более ясным происхождение функциональных моторно-секреторных расстройств в деятельности не только самого кишечника, но и содружественное нарушение функций других органов системы пищеварения, деятельность которых подвержена нервной регуляции; более понятна склонность к рецидивам под влиянием нервных влияний, сезонность обострений, упорство течения этого заболевания при лечебных воздействиях, учитывающих преимущественно только пораженный кишечник и т. д.

Указанные особенности нервной системы больных хроническим колитом должны быть приняты во внимание при назначении дифференцированного лечения.

У больных хроническими колитами имеет место снижение специфической и неспецифической реактивности организма; это подтверждают наличие низких показателей фагоцитоза специфических антигенов или стафилококков, снижение у-глобулинов сыворотки крови, низкие показатели общей неспецифической реактивности по Иоффе, изменения ряда показателей иммунобиологической реактивности организма по отношению к бактериальным и пищевым антигенам.

Течение хронических колитов зависит не только от явлений, связанных с поражением самого кишечника; часто наблюдают изменения со стороны других органов системы пищеварения, нередко доминирующих в картине заболевания. Так, среди обследованных нами больных хроническим колитом больше половины жаловалось на отрыжку, изжогу, тошноту, тяжесть в подложечной области после еды, снижение аппетита, неприятный вкус во рту и т. д. Наши исследования показали, что функциональные нарушения желудка проявлялись в изменениях всех основных сторон деятельности его секреторной, эвакуаторной и моторной функций; это сказывалось в снижении валовой секреции более чем у половины больных и повышении ее более чем у больных в обе секреторные фазы, снижения кислотности в сложнорефлекторную фазу у 70% больных и в нервно-химическую фазу менее чем у половины больных. Повышение кислотности отмечено у 40% больных в нервно-химическую и у 16% в сложнорефлекторную фазу секреции (при исследовании с капустным пробным завтраком по М. К. Петровой и С. М. Рысс. У большей части обследованных выявлено наличие парабиоза нервно-секреторного аппарата желудка в ответ на введение 8 и 12 единиц инсулина. Моторно-эвакуаторная функция желудка была изменена у 90%; моторная деятельность его - у 85% больных.

Ваше имя:

Вы хотите разрешить смайлики в этом сообщении?

Защита от автоматических сообщений:

Символы на картинке: