Аортальная недостаточность
Аортальные пороки (в том числе и недостаточность) составляют 14-18,1% от всех приобретенных пороков сердца.
Мы наблюдали «чистую» аортальную недостаточность у 4% детей, в сочетании со стенозом устья аорты - у 6%, с поражением других отделов сердца (чаще левого предсердно-желудочкового клапана) - у 3% детей с приобретенными пороками сердца. Для развития органической недостаточности клапана аорты требуется 1,5-3 года и больше. Она возникает при поражении полулунных заслонок клапана, в результате чего нарушается их смыкание.
Патологическая анатомия и патологическая физиология поражения клапана аорты. Патологический процесс приводит к обезображиванию клапана аорты (деформации) Рубцовым процессом, утолщению, уплотнению полулунных заслонок, сращению их между собой, развитию в них соединительной ткани, что может закончиться их кальцинозом.
При поражении клапан аорты не может полностью закрыть вход в нее. Во время диастолы желудочка между полулунными заслонками клапана остается отверстие, через которое кровь из аорты сразу же после окончания систолы возвращается в левый желудочек. Поскольку разница в давлении между левым желудочком и аортой большая, кровь течет обратно мощной струей. Это сопровождается появлением четкого диастолического шума, начинающегося сразу же после II тона (во время ранней протодиастолы). Во время систолы левый желудочек выбрасывает кроме обычного объема крови дополнительное количество, возвратившееся во время диастолы из аорты. Увеличивается ударный объем, что приводит к повышению максимального артериального давления.
При постоянной перегрузке мышцы левого желудочка наступает ее гипертрофия, а затем расширение полости желудочка.
В результате прилива крови в сосуды во время систолы желудочка и обратного оттока (возврата) ее в желудочек во время диастолы со снижением давления в сосудах возникают сосудистые симптомы, выявляемые при объективном обследовании больного (покачивание головы, подпрыгивание ноги, положенной на ногу в сидячем положении больного, пульсация сосудов шеи, капиллярный пульс и др.).
Меняется конфигурация сердца. Выраженность нарушения гемодинамики и отражающих ее клинических симптомов зависит от площади отверстия, зияющего в начале диастолы, и степени гипертрофии мышцы левого желудочка. В связи с этим количество крови, поступающей обратно в желудочек из аорты во время диастолы, может колебаться от 5 до 70% от ударного объема.
Симптомы аортальной недостаточности в значительной степени зависят от размера дефекта в клапане. Небольшой дефект не вызывает больших изменений гемодинамики и мало проявляется клинически. При большом поражении возникают явные клинические симптомы, позволяющие рано поставить правильный диагноз заболевания: одышка при тяжелой физической нагрузке, сердцебиение, боль в области сердца, слабость, быстрая утомляемость.
При осмотре дети развиты соответственно возрасту. Отмечается бледность кожи, обусловленная спазмом мелких сосудов. Выявляются сердечный горб, выраженные капиллярный пульс, пульсация сосудов шеи («пляска каротид»). Отмечаемые у взрослых покачивание головы в такт сокращения сердца (симптом Мюссе), подпрыгивание ноги, заложенной на ногу (в сидячем положении больного), у детей не наблюдаются. Пульсация зрачков и внутренних органов (печени, селезенки, язычка, миндалин) отмечается редко.
При осмотре наблюдается приподнимающий верхушечный толчок, сдвинутый влево от левой среднеключичной линии и вниз. При пальпации выявляют резистентный верхушечный толчок. Границы сердца сдвинуты влево.
Выслушиваются ослабленный I тон, длинный, льющийся диастолический шум, начинающийся сразу же после II тона. Шум лучше выслушивается при наклоне туловища вперед, что приводит к более плотному прилеганию сердца и аорты к передней грудной стенке, улучшающему проведение шума. Эпицентр шума локализуется по левому краю грудины (в третьем-четвертом межреберье слева у грудины). Шум может иррадиировать в область верхушки. Слабее он определяется во втором межреберье справа. Часто одновременно с диастолическим на аорте выслушивают короткий систолический шум. Его происхождение при «чистой» недостаточности аортального клапана связывают с относительным сужением устья аорты при открытых полулунных заслонках клапана. Стеноз обусловлен огрубением и деформацией полулунных заслонок клапанов, в связи с чем они полностью не открывают аорту и выступают в ее просвет. При наталкивании крови на выступающие края клапана возникают завихрения, в результате чего появляется негромкий систолический шум.
У некоторых больных над верхушкой можно выслушать слабый, мягкий, короткий пресистолический шум Флинта, обусловленный, по-видимому, относительным сужением левого предсердно-желудочкового отверстия оттесненной током регургитирующей крови передней створки левого предсердно-желудочкового клапана. В период декомпенсации порока и дилатации полости левого желудочка может выслушиваться систолический шум над верхушкой, обусловленный относительной недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана. Типичны особенности шума (быстрый, высокий, частый и скачущий).
Артериальное давление меняется относительно рано. Максимальное давление долго остается в пределах нормы или повышается незначительно, минимальное снижается до низких цифр, а затем до 0. Резко увеличивается пульсовое давление.
При выслушивании крупных артерий конечностей определяют двойной тон Траубе и двойной шум Дюруазье, обусловленные попеременной волной тока крови в сосудах (вперед во время систолы и назад во время диастолы в связи с регургитацией крови в левый желудочек), а также завихрениями на месте их сдавления.
Данные инструментальных методов исследования. У детей с небольшим пороком изменений на ЭКГ нет. При выраженном пороке наблюдаются отклонение электрической оси сердца влево, признаки перегрузки левого желудочка.
На ФКГ отмечается высокоамплитудный, высокочастотный протодиастолический шум типа decrescendo, начинающийся от II тона, сливающийся с ним. Продолжительность и амплитуда шума зависят в значительной мере от размера дефекта и объема регургитирующей крови. Эпицентр шума локализуется в четвертом межреберье у левого края грудины. Часто во время систолы регистрируется по левому краю грудины короткий, ромбовидный или веретенообразной формы малоамплитудный систолический шум относительно аортального стеноза, который отделен от I тона интервалом. Изредка над верхушкой записывается шум относительного стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия.
При поликардиографическом исследовании выявляют значительно выраженное уменьшение (иногда доходящее до полного исчезновения) периода напряжения за счет фазы изометрического сокращения. Период изгнания значительно удлинен. Увеличен коэффициент Блюмбергера, внутрисистолический показатель приближается к 100%.
На эхокардиограмме отмечаются дилатация полости левого желудочка и диаметра устья аорты, увеличение амплитуды и скорости движения задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки во время систолы и диастолы, гипертрофия стенок желудочка. Масса миокарда левого желудочка и ударный объем резко увеличиваются. При аортальной регургитации на эхокардиограмме фиксируется общий выброс крови из левого желудочка, в который входит ударный объем крови, поступающей в большой круг кровообращения, и объем крови, попадающей обратно в левый желудочек.
При этом пороке можно выявить мелко амплитудное трепетание створок левого предсердно-желудочкового клапана, снижение или увеличение скорости раннего диастолического спада передней створки.
У детей с недостаточностью клапана аорты на эхокардиограмме отмечаются умеренное увеличение просвета устья аорты и небольшое увеличение расхождения полулунных заслонок клапана аорты во время систолы. Может отмечаться повышенная пульсация аорты (экскурсия движения полулунных заслонок клапана аорты более 1 см).
Регистрируются углубленная и расширенная инцизура («выемка») в движении межжелудочковой перегородки, что типично для раннего порока, мелкоамплитудное трепетание створок левого предсердно-желудочкового клапана и полулунных заслонок клапана аорты во время диастолы, отсутствие смыкания полулунных заслонок клапана аорты во время диастолы.
При рентгеновском исследовании определяют расширение сердца влево за счет гипертрофии и дилатации левого желудочка. Резко подчеркнута талия. Сердце приобретает форму сидячей утки. Восходящая часть аорты расширена. Отмечается усиленная пульсация левого желудочка и аорты. При появлении признаков декомпенсации наблюдаются увеличение левого предсердия, усиленный сосудистый рисунок корней легких в связи с развивающимися застойными явлениями.
Для правильной оценки степени нарушения гемодинамики и декомпенсации у детей с недостаточностью клапана аорты Н. В. Орлова, Т. В. Парийская предложили выделять три степени порока.
I степень отмечается при небольшом дефекте, в связи с чем у детей отсутствуют жалобы; изменения в области сердца мало выражены: небольшое смещение границы левого желудочка влево, незначительное усиление верхушечного толчка, смещенного вниз на одно межреберье; короткий, негромкий диастолический шум. Изменения пульса, АД, ЭКГ и ПКГ отсутствуют.
На ФКГ регистрируется диастолический шум типа decrescendo, сливающийся со II тоном, который является, по существу, единственным признаком порока.
На рентгенограмме изменения мало выражены в виде незначительного расширения тени левого желудочка и закругления его дуги за счет гипертрофии мышцы левого желудочка. Порок компенсируется усилением работы мышцы левого желудочка.
При II степени порока дети жалуются на одышку при физической нагрузке, утомляемость, боль в области сердца, сердцебиение, что связано с начинающейся недостаточностью левого желудочка. Выражены клинико-инструментальные признаки недостаточности клапана аорты. Компенсация происходит, за счет левого желудочка, а также левого предсердия, переполняющегося кровью, что отражается в появлении P-mitrale. На рентгенограмме отмечается увеличение левого предсердия. Может появиться систолический шум относительной митральной недостаточности за счет расширения полости левого желудочка.
Для порока III степени характерны жалобы на одышку, часто в покое, боль в области сердца, слабость, повышенную утомляемость. Наблюдается отставание в физическом развитии. Резко выражены симптомы недостаточности клапана аорты, а также признаки гипертрофии и дилатации правого желудочка (пульсация надчревной области, расширение сердца вправо) и левого предсердия, застойные явления в легких. Прогноз неблагоприятен, так как быстро развивается сердечная недостаточность тяжелой степени. Данные о степени нарушения гемодинамики врач получает при всестороннем обследовании больного.
Диагностика. Распознавание порока в типичных случаях не представляет сложности. Трудно иногда диагностировать небольшой порок. В этом случае необходимо исключить открытый артериальный проток, стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия, недостаточность клапана легочной артерии.
При открытом артериальном протоке, как и при аортальной недостаточности, отмечаются усиленный, сдвинутый влево и вниз верхушечный толчок, пульсация сосудов шеи, типичный пульс, повышение максимального и снижение минимального артериального давления. При аускультации выявляются систолический и диастолический шумы. На рентгенограмме наблюдается расширение сердца за счет левого, а затем и правого желудочков. На ЭКГ и ПКГ регистрируются изменения, характерные для обоих пороков.
Однако при внимательном обследовании больного врач уже до применения инструментальных методов исследования может правильно поставить диагноз. При открытом артериальном протоке в левом втором межреберье выслушивается непрерывный, напоминающий машинный, систолодиастолический шум, при недостаточности клапана аорты - короткий систолический и протодиастолический.
Для дифференциальной диагностики большое значение имеют данные ФКГ. При открытом артериальном протоке с основания сердца регистрируется высокоамплитудный, высокочастотный шум, начинающийся в первой половине систолы, нарастающий к концу ее, сливаясь со II тоном. После II тона протодиастолический шум, постепенно уменьшаясь, прекращается во второй половине диастолы. В целом шум имеет ромбовидную форму с максимальными осцилляциями на II тоне.
Дифференцировать недостаточность клапана аорты и митральный стеноз нужно только в том случае, когда единственным признаком порока является диастолический шум. Нарастание его к I тону, начало через интервал после II тона типично для митрального стеноза. Шум, начинающийся сразу после II тона, убывающего характера, при «чистой» пресистоле характерен для недостаточности клапана аорты. Локализация шума при данных пороках различна, что также имеет значение при постановке диагноза. Большую помощь оказывает проба с амилнитритом. При митральном стенозе диастолический шум усиливается, появляется четкий пресистолический шум. При аортальной недостаточности он резко уменьшается, вплоть до исчезновения.
Иногда трудно определить: имеется у ребенка только недостаточность аортального клапана или же она сочетается с митральной недостаточностью, так как почти всегда при аортальной недостаточности выслушивается систолический шум. Однако при митральной недостаточности он занимает большую часть систолы (или всю систолу), сливается с I тоном, проводится в левую подмышечную область. Эпицентр локализуется над верхушкой. При рентгенологическом исследовании рано выявляются симптом девиации пищевода, митральная конфигурация сердца. При этом имеет значение проба с амилнитритом. У детей с митральной недостаточностью систолический шум резко уменьшается (исчезает), у больных с аортальной недостаточностью он значительно усиливается.
Большую трудность представляет дифференциальная диагностика диастолического шума при недостаточности аортального клапана. При этом следует учитывать, что недостаточность клапана легочной артерии встречается исключительно редко. Регургитация крови в правый желудочек относительно рано приводит к гипертрофии и дилатации правого желудочка. При аортальной недостаточности рано появляются признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка. Проба с амилнитритом не оказывает помощи, так как шум после вдыхания амилнитрита исчезает при наличии обоих пороков.
При рентгенологическом исследовании выявляют пульсацию легочной артерии и сосудов корней легких.
Течение. Компенсация аортальной недостаточности осуществляется благодаря мощному мышечному слою левого желудочка. Поэтому больные длительное время чувствуют себя хорошо. Декомпенсация развивается поздно при истощении резервных сил миокарда левого желудочка по левожелудочковому типу. Затем присоединяется правожелудочковая недостаточность. Возникшая при аортальной недостаточности декомпенсация, в отличие от порока левого предсердно-желудочкогово клапана, почти не поддается лечению.
Читать далее Хирургическое лечение приобретенных пороков сердца
Мы наблюдали «чистую» аортальную недостаточность у 4% детей, в сочетании со стенозом устья аорты - у 6%, с поражением других отделов сердца (чаще левого предсердно-желудочкового клапана) - у 3% детей с приобретенными пороками сердца. Для развития органической недостаточности клапана аорты требуется 1,5-3 года и больше. Она возникает при поражении полулунных заслонок клапана, в результате чего нарушается их смыкание.
Патологическая анатомия и патологическая физиология поражения клапана аорты. Патологический процесс приводит к обезображиванию клапана аорты (деформации) Рубцовым процессом, утолщению, уплотнению полулунных заслонок, сращению их между собой, развитию в них соединительной ткани, что может закончиться их кальцинозом.
При поражении клапан аорты не может полностью закрыть вход в нее. Во время диастолы желудочка между полулунными заслонками клапана остается отверстие, через которое кровь из аорты сразу же после окончания систолы возвращается в левый желудочек. Поскольку разница в давлении между левым желудочком и аортой большая, кровь течет обратно мощной струей. Это сопровождается появлением четкого диастолического шума, начинающегося сразу же после II тона (во время ранней протодиастолы). Во время систолы левый желудочек выбрасывает кроме обычного объема крови дополнительное количество, возвратившееся во время диастолы из аорты. Увеличивается ударный объем, что приводит к повышению максимального артериального давления.
При постоянной перегрузке мышцы левого желудочка наступает ее гипертрофия, а затем расширение полости желудочка.
В результате прилива крови в сосуды во время систолы желудочка и обратного оттока (возврата) ее в желудочек во время диастолы со снижением давления в сосудах возникают сосудистые симптомы, выявляемые при объективном обследовании больного (покачивание головы, подпрыгивание ноги, положенной на ногу в сидячем положении больного, пульсация сосудов шеи, капиллярный пульс и др.).
Меняется конфигурация сердца. Выраженность нарушения гемодинамики и отражающих ее клинических симптомов зависит от площади отверстия, зияющего в начале диастолы, и степени гипертрофии мышцы левого желудочка. В связи с этим количество крови, поступающей обратно в желудочек из аорты во время диастолы, может колебаться от 5 до 70% от ударного объема.
Симптомы аортальной недостаточности в значительной степени зависят от размера дефекта в клапане. Небольшой дефект не вызывает больших изменений гемодинамики и мало проявляется клинически. При большом поражении возникают явные клинические симптомы, позволяющие рано поставить правильный диагноз заболевания: одышка при тяжелой физической нагрузке, сердцебиение, боль в области сердца, слабость, быстрая утомляемость.
При осмотре дети развиты соответственно возрасту. Отмечается бледность кожи, обусловленная спазмом мелких сосудов. Выявляются сердечный горб, выраженные капиллярный пульс, пульсация сосудов шеи («пляска каротид»). Отмечаемые у взрослых покачивание головы в такт сокращения сердца (симптом Мюссе), подпрыгивание ноги, заложенной на ногу (в сидячем положении больного), у детей не наблюдаются. Пульсация зрачков и внутренних органов (печени, селезенки, язычка, миндалин) отмечается редко.
При осмотре наблюдается приподнимающий верхушечный толчок, сдвинутый влево от левой среднеключичной линии и вниз. При пальпации выявляют резистентный верхушечный толчок. Границы сердца сдвинуты влево.
Выслушиваются ослабленный I тон, длинный, льющийся диастолический шум, начинающийся сразу же после II тона. Шум лучше выслушивается при наклоне туловища вперед, что приводит к более плотному прилеганию сердца и аорты к передней грудной стенке, улучшающему проведение шума. Эпицентр шума локализуется по левому краю грудины (в третьем-четвертом межреберье слева у грудины). Шум может иррадиировать в область верхушки. Слабее он определяется во втором межреберье справа. Часто одновременно с диастолическим на аорте выслушивают короткий систолический шум. Его происхождение при «чистой» недостаточности аортального клапана связывают с относительным сужением устья аорты при открытых полулунных заслонках клапана. Стеноз обусловлен огрубением и деформацией полулунных заслонок клапанов, в связи с чем они полностью не открывают аорту и выступают в ее просвет. При наталкивании крови на выступающие края клапана возникают завихрения, в результате чего появляется негромкий систолический шум.
У некоторых больных над верхушкой можно выслушать слабый, мягкий, короткий пресистолический шум Флинта, обусловленный, по-видимому, относительным сужением левого предсердно-желудочкового отверстия оттесненной током регургитирующей крови передней створки левого предсердно-желудочкового клапана. В период декомпенсации порока и дилатации полости левого желудочка может выслушиваться систолический шум над верхушкой, обусловленный относительной недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана. Типичны особенности шума (быстрый, высокий, частый и скачущий).
Артериальное давление меняется относительно рано. Максимальное давление долго остается в пределах нормы или повышается незначительно, минимальное снижается до низких цифр, а затем до 0. Резко увеличивается пульсовое давление.
При выслушивании крупных артерий конечностей определяют двойной тон Траубе и двойной шум Дюруазье, обусловленные попеременной волной тока крови в сосудах (вперед во время систолы и назад во время диастолы в связи с регургитацией крови в левый желудочек), а также завихрениями на месте их сдавления.
Данные инструментальных методов исследования. У детей с небольшим пороком изменений на ЭКГ нет. При выраженном пороке наблюдаются отклонение электрической оси сердца влево, признаки перегрузки левого желудочка.
На ФКГ отмечается высокоамплитудный, высокочастотный протодиастолический шум типа decrescendo, начинающийся от II тона, сливающийся с ним. Продолжительность и амплитуда шума зависят в значительной мере от размера дефекта и объема регургитирующей крови. Эпицентр шума локализуется в четвертом межреберье у левого края грудины. Часто во время систолы регистрируется по левому краю грудины короткий, ромбовидный или веретенообразной формы малоамплитудный систолический шум относительно аортального стеноза, который отделен от I тона интервалом. Изредка над верхушкой записывается шум относительного стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия.
При поликардиографическом исследовании выявляют значительно выраженное уменьшение (иногда доходящее до полного исчезновения) периода напряжения за счет фазы изометрического сокращения. Период изгнания значительно удлинен. Увеличен коэффициент Блюмбергера, внутрисистолический показатель приближается к 100%.
На эхокардиограмме отмечаются дилатация полости левого желудочка и диаметра устья аорты, увеличение амплитуды и скорости движения задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки во время систолы и диастолы, гипертрофия стенок желудочка. Масса миокарда левого желудочка и ударный объем резко увеличиваются. При аортальной регургитации на эхокардиограмме фиксируется общий выброс крови из левого желудочка, в который входит ударный объем крови, поступающей в большой круг кровообращения, и объем крови, попадающей обратно в левый желудочек.
При этом пороке можно выявить мелко амплитудное трепетание створок левого предсердно-желудочкового клапана, снижение или увеличение скорости раннего диастолического спада передней створки.
У детей с недостаточностью клапана аорты на эхокардиограмме отмечаются умеренное увеличение просвета устья аорты и небольшое увеличение расхождения полулунных заслонок клапана аорты во время систолы. Может отмечаться повышенная пульсация аорты (экскурсия движения полулунных заслонок клапана аорты более 1 см).
Регистрируются углубленная и расширенная инцизура («выемка») в движении межжелудочковой перегородки, что типично для раннего порока, мелкоамплитудное трепетание створок левого предсердно-желудочкового клапана и полулунных заслонок клапана аорты во время диастолы, отсутствие смыкания полулунных заслонок клапана аорты во время диастолы.
При рентгеновском исследовании определяют расширение сердца влево за счет гипертрофии и дилатации левого желудочка. Резко подчеркнута талия. Сердце приобретает форму сидячей утки. Восходящая часть аорты расширена. Отмечается усиленная пульсация левого желудочка и аорты. При появлении признаков декомпенсации наблюдаются увеличение левого предсердия, усиленный сосудистый рисунок корней легких в связи с развивающимися застойными явлениями.
Для правильной оценки степени нарушения гемодинамики и декомпенсации у детей с недостаточностью клапана аорты Н. В. Орлова, Т. В. Парийская предложили выделять три степени порока.
I степень отмечается при небольшом дефекте, в связи с чем у детей отсутствуют жалобы; изменения в области сердца мало выражены: небольшое смещение границы левого желудочка влево, незначительное усиление верхушечного толчка, смещенного вниз на одно межреберье; короткий, негромкий диастолический шум. Изменения пульса, АД, ЭКГ и ПКГ отсутствуют.
На ФКГ регистрируется диастолический шум типа decrescendo, сливающийся со II тоном, который является, по существу, единственным признаком порока.
На рентгенограмме изменения мало выражены в виде незначительного расширения тени левого желудочка и закругления его дуги за счет гипертрофии мышцы левого желудочка. Порок компенсируется усилением работы мышцы левого желудочка.
При II степени порока дети жалуются на одышку при физической нагрузке, утомляемость, боль в области сердца, сердцебиение, что связано с начинающейся недостаточностью левого желудочка. Выражены клинико-инструментальные признаки недостаточности клапана аорты. Компенсация происходит, за счет левого желудочка, а также левого предсердия, переполняющегося кровью, что отражается в появлении P-mitrale. На рентгенограмме отмечается увеличение левого предсердия. Может появиться систолический шум относительной митральной недостаточности за счет расширения полости левого желудочка.
Для порока III степени характерны жалобы на одышку, часто в покое, боль в области сердца, слабость, повышенную утомляемость. Наблюдается отставание в физическом развитии. Резко выражены симптомы недостаточности клапана аорты, а также признаки гипертрофии и дилатации правого желудочка (пульсация надчревной области, расширение сердца вправо) и левого предсердия, застойные явления в легких. Прогноз неблагоприятен, так как быстро развивается сердечная недостаточность тяжелой степени. Данные о степени нарушения гемодинамики врач получает при всестороннем обследовании больного.
Диагностика. Распознавание порока в типичных случаях не представляет сложности. Трудно иногда диагностировать небольшой порок. В этом случае необходимо исключить открытый артериальный проток, стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия, недостаточность клапана легочной артерии.
При открытом артериальном протоке, как и при аортальной недостаточности, отмечаются усиленный, сдвинутый влево и вниз верхушечный толчок, пульсация сосудов шеи, типичный пульс, повышение максимального и снижение минимального артериального давления. При аускультации выявляются систолический и диастолический шумы. На рентгенограмме наблюдается расширение сердца за счет левого, а затем и правого желудочков. На ЭКГ и ПКГ регистрируются изменения, характерные для обоих пороков.
Однако при внимательном обследовании больного врач уже до применения инструментальных методов исследования может правильно поставить диагноз. При открытом артериальном протоке в левом втором межреберье выслушивается непрерывный, напоминающий машинный, систолодиастолический шум, при недостаточности клапана аорты - короткий систолический и протодиастолический.
Для дифференциальной диагностики большое значение имеют данные ФКГ. При открытом артериальном протоке с основания сердца регистрируется высокоамплитудный, высокочастотный шум, начинающийся в первой половине систолы, нарастающий к концу ее, сливаясь со II тоном. После II тона протодиастолический шум, постепенно уменьшаясь, прекращается во второй половине диастолы. В целом шум имеет ромбовидную форму с максимальными осцилляциями на II тоне.
Дифференцировать недостаточность клапана аорты и митральный стеноз нужно только в том случае, когда единственным признаком порока является диастолический шум. Нарастание его к I тону, начало через интервал после II тона типично для митрального стеноза. Шум, начинающийся сразу после II тона, убывающего характера, при «чистой» пресистоле характерен для недостаточности клапана аорты. Локализация шума при данных пороках различна, что также имеет значение при постановке диагноза. Большую помощь оказывает проба с амилнитритом. При митральном стенозе диастолический шум усиливается, появляется четкий пресистолический шум. При аортальной недостаточности он резко уменьшается, вплоть до исчезновения.
Иногда трудно определить: имеется у ребенка только недостаточность аортального клапана или же она сочетается с митральной недостаточностью, так как почти всегда при аортальной недостаточности выслушивается систолический шум. Однако при митральной недостаточности он занимает большую часть систолы (или всю систолу), сливается с I тоном, проводится в левую подмышечную область. Эпицентр локализуется над верхушкой. При рентгенологическом исследовании рано выявляются симптом девиации пищевода, митральная конфигурация сердца. При этом имеет значение проба с амилнитритом. У детей с митральной недостаточностью систолический шум резко уменьшается (исчезает), у больных с аортальной недостаточностью он значительно усиливается.
Большую трудность представляет дифференциальная диагностика диастолического шума при недостаточности аортального клапана. При этом следует учитывать, что недостаточность клапана легочной артерии встречается исключительно редко. Регургитация крови в правый желудочек относительно рано приводит к гипертрофии и дилатации правого желудочка. При аортальной недостаточности рано появляются признаки гипертрофии и дилатации левого желудочка. Проба с амилнитритом не оказывает помощи, так как шум после вдыхания амилнитрита исчезает при наличии обоих пороков.
При рентгенологическом исследовании выявляют пульсацию легочной артерии и сосудов корней легких.
Течение. Компенсация аортальной недостаточности осуществляется благодаря мощному мышечному слою левого желудочка. Поэтому больные длительное время чувствуют себя хорошо. Декомпенсация развивается поздно при истощении резервных сил миокарда левого желудочка по левожелудочковому типу. Затем присоединяется правожелудочковая недостаточность. Возникшая при аортальной недостаточности декомпенсация, в отличие от порока левого предсердно-желудочкогово клапана, почти не поддается лечению.
Читать далее Хирургическое лечение приобретенных пороков сердца