Гипервитаминоз D у детей, лечение

Содержание:

Рахит Этиология рахита Симптомы рахита Диагностика Дифференциальный диагноз Течение рахита Лечение рахита Профилактика рахита Гипервитаминоз D у детей СТРАНИЦА 9 из 9

Избыточное назначение ребенку витамина D может привести к гипервитаминозу. В большинстве случаев гипервитаминоз D возникает при бесконтрольно длительно проводимой ударной терапии противорахитическим витамином. К передозировке особенно чувствительны дети, плохо развивающиеся физически. Надо быть осторожным при назначении детям массивных доз витамина D с целью профилактики и лечения рахита. Так, Л. М. Белкина наблюдала, что назначение детям с профилактической целью 600 000 ME витамина D в возрасте первого - второго месяца не нарушает обмена кальция и холестерина; при повторном назначении такой же дозы тем же детям в возрасте 6-8 месяцев у всех детей реакция Сулькевича становилась резко положительной, в 2 раза увеличивались потери кальция с мочой, уровень общего холестерина в крови повышался, а активность щелочной фосфатазы (фосфомоноэстеразы-1) падала ниже исходной величины. У одного ребенка из 24 детей, находившихся под ее наблюдением, в возрасте 8 месяцев при повторном назначении 600 000 ME витамина D были отмечены клинические признаки гипервитаминоза D.

В литературе имеются указания на возможность индивидуальной невыносливости к витамину D (идиопатическая гиперкальциемия), когда даже небольшие дозы витамина D вызывают явления гипервитаминоза. Хотя мы и не наблюдали таких детей, но отрицать возможность такой идиосинкразии, конечно, нельзя.

Дети с явлениями гипервитаминоза D, находившиеся под нашим наблюдением, все без исключения за сравнительно короткий срок получили по 4 000 000-6 000 000 ME и больше витамина D, а в одном случае, если верить точности анамнеза, ребенок получил почти 30 000 000 ME витамина D. О такой грубой передозировке витамина D, как правило, говорят и другие авторы. В. А. Власов и В. К. Столярова сообщили о гипервитаминозе D у 10 детей, получивших от 6 000 000 до 10 000 000 ME витамина за сравнительно короткий срок; Л. И. Белобородова и А. А. Кедо наблюдали детей, получивших от 1 100 000 до 1 800 000 ME на 1 кг веса тела; о такой передозировке витамина D говорят наблюдения и большинства зарубежных авторов.

При дозировке витамина D, рекомендуемой нами, мы ни разу не видели у детей гипервитаминоза.

Всегда надо быть осторожным при лечении массивными дозами витамина D детей, страдающих рахитоподобными заболеваниями, резистентными к витамину D. Нам пришлось наблюдать гипервитаминоз у ребенка 8 месяцев с гипотиреозом, ошибочно трактовавшимся лечащим врачом как рахит, безуспешно длительно получавшего большие дозы витамина D.

Гипервитаминоз D проявляется общей интоксикацией, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем и нарушением функции почек. Клинические и экспериментальные данные дают право говорить о нарушении минерального, липидного, белкового и углеводного обменов.

В основе возникающих патологических симптомов лежит гиперкальциемия и нарастающая функциональная недостаточность почек. Гипервитаминоз начинает проявляться упорной анорексией, к которой вскоре присоединяются рвоты и запоры на общем фоне нарастающей интоксикации. Дети дистрофируют, отстают в весе и росте.

При несвоевременном распознавании гипервитаминоза D заболевшие дети без правильно и энергично проводимой терапии могут погибнуть при явлениях нарастающей уремии.

На секции умерших детей находят отложение извести в почках, аорте, миокарде, легких и других органах.

Аналогичные изменения были обнаружены и у животных при экспериментально вызванном гипервитаминозе D.

Исследования, проведенные в последнее время на животных, и наблюдения у взрослых людей позволили уточнить некоторые биохимические изменения, возникающие при гипервитаминозе D.

Токсические дозы витамина D у здоровых экспериментальных животных вызывают нарушения обменных процессов в цикле Кребса, затормаживая превращение лимонной кислоты в изолимонную, что приводит к накоплению в организме животного большого количества лимонной кислоты.

Токсические дозы витамина D2 несколько стимулируют свободное окисление и тормозят фосфорилирование в мышце сердца и в ткани почек экспериментальных крыс, что и приводит к разобщению окислительного фосфорилирования.

Биохимические, морфологические и физиологические изменения, возникающие при гипервитаминозе D, поданным экспериментальных исследований Н. В. Блажеевич, В. А. Исаевой и В. Б. Спиричевой, связаны с нарушением структуры, стабильности и функциональной активности клеточных липопротеиновых мембран.

О нарушении мембраны эритроцитов говорят исследования и Н. И. Миташова, показавшие, что при остром гипервитаминозе D у взрослых людей снижается проницаемость мембраны эритроцитов крови для радиоактивного фосфора и радиоактивного хрома.

У крыс при введении им больших доз витамина D снижается вес, развивается гипертрофия надпочечников и инволюция вилочковой железы; действие витамина D до некоторой степени подобно влиянию глюкокортикоидов. В мозгу, костях и в крови нарушается содержание меди, марганца и алюминия.

Клинико-лабораторные исследования И. Б. Железовской показали, что при остром гипервитаминозе D у взрослых людей, вызванном отравлением массивной дозой спиртового раствора витамина D, в крови резко нарастает содержание витамина А, а содержание каротиноидов понижается; автор допускает 2 момента: компенсаторное поступление в кровь витамина А из печени и других его депо, имеющихся у человека, и интенсивное превращение каротиноидов в витамин А.

А. А. Покровский с сотрудниками изучал активность некоторых ферментов крови у взрослых людей, принявших от 12 000 000 до 112 000 000 ME спиртового раствора витамина D2. При таком остром отравлении витамином D2 резко нарушается активность ферментов крови; особенно сильно возрастает активность фосфомоноэстеразы-1, что можно поставить в патогенетическую связь с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, возникающим при гипервитаминозе D.

Для диагноза гипервитаминоза D важна проба Сулькевича. Дифференцировать надо от редко наблюдаемой врожденной гиперкальциемии Фанкони-Шлезингера.

Возможно, что для ранней диагностики гипервитаминоза D будет иметь значение оценка аденозинтрифосфатазной (АТФ) активности эритроцитов.
 
В патогенезе и клинике экспериментального и клинического гипервитаминоза D далеко еще не все может считаться окончательно выясненным; в данных и взглядах отдельных авторов имеются противоречия, ждущие дальнейшего изучения и уточнения в эксперименте и в клинике.

Лечение. При лечении надо резко ограничить в диете больного ребенка количество коровьего молока и других пищевых продуктов, богатых кальцием. Из медикаментов показано назначение витамина А, кортизона и внутривенных вливаний глюкозы.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Александр Тур