Нарушения слуха при местном лечении антибиотиками
При применении различных антибиотиков для лечения хронических отитов или после операционных вмешательств может наступить токсическое поражение внутреннего уха.
Кроме антибиотиков аминоглюкозидной группы, и другие антибиотики, как: тетрациклин, эритромицин и др., попадающие с током крови во внутреннее ухо, путем диффузии проникают через круглое окошко в лабиринт.
Данные клинических наблюдений подтверждаются экспериментальными исследованиями, проводимыми над различными антибиотиками. Антибиотики аминоглюкозидной группы, несмотря на различный способ проникания их во внутреннее ухо, либо с током крови или через барабанную полость, скапливаются в высокой концентрации в перилимфе и эндолимфе. Кумуляция, независимо от способа проникания антибиотика, обусловливается его замедленным выведением лимфатическими жидкостями внутреннего уха.
Установлено, что антибиотики аминоглюкозидной группы при местном применении вызывают поражение сенсорных клеток во всех витках улитки, тогда как при попадании с током крови они поражают сенсорные клетки только нижнего витка. Токсическое поражение стрептомицином выражено наиболее слабо, а гентамицин и неомицин вызывают тяжелые поражения всех сенсорных клеток.
Значительный ототоксический эффект оказывают эритромицин, тетрациклин, полимиксин, при местном лечении среднего уха. Эти антибиотики, которые при парентеральном применении не поражают внутреннего уха, проникая путем диффузии, вызывают поражение почти всех сенсорных клеток лабиринта.
Под влиянием местного лечения наступает более слабое поражение сенсорных клеток и то, главным образом, основного витка. Наименее токсическим по сравнению со всеми другими антибиотиками оказывается пенициллин, применяемый локально или парентерально.
Все авторы подчеркивают, что токсичность антибиотика зависит от концентрации раствора и от самого растворителя. Типичен случай, описанный Ходановой, когда для лечения хронического отита применили высокую концентрацию неомицина - 500 000 ЕД в 10 см3 дистиллированной воды, в виде ушных капель. После лечения в течение 8 дней у больного началось головокружение и понизился слух.
В связи с местным лечением антибиотиками, при котором, помимо аллергии слизистой среднего уха, когда антибиотики применяются в виде раствора или порошка, могут наступить токсические поражения сенсорных клеток, выраженные понижением слуха и головокружением. Эти явления могут быть ошибочно приняты за наступившее осложнение - лабиринтит; по этому поводу назначают парентерально антибиотики аминоглюкозидной группы, что, однако, приводит к еще более тяжелому поражению внутреннего уха.
Поэтому для местного лечения следует применять малотоксические антибиотики и то растворенные в физиологическом растворе.
Клинически в зависимости от степени поражения анализаторов наступают различные кохлео-вестибулярные изменения.
Поражение улитки уха. Шумы в ушах обычно появляются раньше понижения слуха. Однако некоторые авторы подчеркивают, что появление шума указывает на наступившие нарушения слуха. Прогноз поражения слухового органа под влиянием дигидрострептомицина более хороший, когда при появлении шумов прекращается лечение.
Понижение слуха и глухота зависят от размеров суточной дозы и длительности лечения. Сначала выпадают высокие тоны вне речевой зоны, а позднее поражаются и низкие тоны. Более легкие поражения после отмены лечения могут улучшиться, однако тяжелые поражения остаются необратимыми и даже прогрессируют, достигая глухоты. Одновременно с этим угасает и функция вестибулярного аппарата. Beck подчеркивает, что нарушения слуха, которому предшествуют вестибулярные симптомы, наступает гораздо быстрее.
При внутримышечном введении стрептомицина в суточной дозе 1 г поражается только вестибулярный аппарат, но слуховой орган остается незатронутым, а при суточной дозе 2 г только, у 2% леченных больных наступает понижение слуха или глухота. Такая же доза дигидрострептомицина вызывает вдвое большее число поражений слуха.
Необходимо подчеркнуть, что по сравнению с вестибулярным рецептором закономерности между дозой и временем лечения до появления нарушения слуха не наблюдается. Так например, Rtiedi установил, что при применении одинаковых доз стрептомицина у одних больных глухота наступила через 30 дней, а у других - через 120 дней после начала лечения. Дигидрострептомицин медленно поражает слуховой орган, причем понижение слуха наступает через 2-3 месяца после прекращения лечения, но может усилиться и спустя долгое время после его отмены. Это обстоятельство следует иметь в виду при оценке последствий лечения этими препаратами.
Проявления со стороны вестибулярного анализатора. Ведущим начальным проявлением, указывающим на поражение вестибулярного анализатора, является головокружение. Оно выражается в кажущемся движении окружающих предметов вокруг больного или проваливании пола. Характерным признаком спровоцированных стрептомицином поражений вестибулярного рецептора является головокружение при перемене положения тела, например из положения лежа в положение сидя. Головокружение не появляется, когда больной лежит в постели. Подчеркивается также, что дети вообще не жалуются на головокружение. Спонтанное головокружение постепенно уменьшается и исчезает после угасания функции обоих рецепторов.
Головокружение обычно появляется на нервом месяце лечения стрептомицином, однако интервал до его возникновения зависит главным образом от суточной дозы. Так например, при суточной дозе 1 г головокружение появляется у 20% больных через 5-6 недель, а при суточной дозе 2 г - у 60-90% больных через 3-4 недели. Спонтанные вестибулярные проявления не наблюдаются у всех больных с пораженным рецептором равновесия. Довольно часто спонтанный нистагм возникает по направлению взора, и то в обе стороны. Этот нистагм обусловливается двусторонним поражением вестибулярного рецептора. Обычно нистагм является преходящим вестибулярным проявлением, которое быстро угасает. Спонтанный нистагм чаще всего наблюдается при применении суточной дозы 1-3 г (примерно у 3-10% больных), а при применении 2-3 г - у 35-40% больных, однако это зависит от длительности лечения, что имеет значение и для появления признаков нарушенного равновесия.
Нарушенное равновесие выражается или наклоном, или пошатыванием тела в неопределенном направлении. У детей младшего возраста нарушенное равновесие выражается в невозможности держать прямо головку - она покачивается без опоры в разные стороны. Этот признак обусловлен перерывом лабиринтных рефлексов к шейным мышцам (вследствие угасания функции лабиринта), однако постепенно наступает компенсация - восстановление равновесия. Экспериментальным исследованием вестибулярного рецептора устанавливается понижение или отсутствие возбудимости, зависящие как от суточной дозы, так и от продолжительности лечения. Поэтому процент случаев с нарушенной вестибулярной функцией варьирует от 10 до 80.
Кроме антибиотиков аминоглюкозидной группы, и другие антибиотики, как: тетрациклин, эритромицин и др., попадающие с током крови во внутреннее ухо, путем диффузии проникают через круглое окошко в лабиринт.
Данные клинических наблюдений подтверждаются экспериментальными исследованиями, проводимыми над различными антибиотиками. Антибиотики аминоглюкозидной группы, несмотря на различный способ проникания их во внутреннее ухо, либо с током крови или через барабанную полость, скапливаются в высокой концентрации в перилимфе и эндолимфе. Кумуляция, независимо от способа проникания антибиотика, обусловливается его замедленным выведением лимфатическими жидкостями внутреннего уха.
Установлено, что антибиотики аминоглюкозидной группы при местном применении вызывают поражение сенсорных клеток во всех витках улитки, тогда как при попадании с током крови они поражают сенсорные клетки только нижнего витка. Токсическое поражение стрептомицином выражено наиболее слабо, а гентамицин и неомицин вызывают тяжелые поражения всех сенсорных клеток.
Значительный ототоксический эффект оказывают эритромицин, тетрациклин, полимиксин, при местном лечении среднего уха. Эти антибиотики, которые при парентеральном применении не поражают внутреннего уха, проникая путем диффузии, вызывают поражение почти всех сенсорных клеток лабиринта.
Под влиянием местного лечения наступает более слабое поражение сенсорных клеток и то, главным образом, основного витка. Наименее токсическим по сравнению со всеми другими антибиотиками оказывается пенициллин, применяемый локально или парентерально.
Все авторы подчеркивают, что токсичность антибиотика зависит от концентрации раствора и от самого растворителя. Типичен случай, описанный Ходановой, когда для лечения хронического отита применили высокую концентрацию неомицина - 500 000 ЕД в 10 см3 дистиллированной воды, в виде ушных капель. После лечения в течение 8 дней у больного началось головокружение и понизился слух.
В связи с местным лечением антибиотиками, при котором, помимо аллергии слизистой среднего уха, когда антибиотики применяются в виде раствора или порошка, могут наступить токсические поражения сенсорных клеток, выраженные понижением слуха и головокружением. Эти явления могут быть ошибочно приняты за наступившее осложнение - лабиринтит; по этому поводу назначают парентерально антибиотики аминоглюкозидной группы, что, однако, приводит к еще более тяжелому поражению внутреннего уха.
Поэтому для местного лечения следует применять малотоксические антибиотики и то растворенные в физиологическом растворе.
Клинически в зависимости от степени поражения анализаторов наступают различные кохлео-вестибулярные изменения.
Поражение улитки уха. Шумы в ушах обычно появляются раньше понижения слуха. Однако некоторые авторы подчеркивают, что появление шума указывает на наступившие нарушения слуха. Прогноз поражения слухового органа под влиянием дигидрострептомицина более хороший, когда при появлении шумов прекращается лечение.
Понижение слуха и глухота зависят от размеров суточной дозы и длительности лечения. Сначала выпадают высокие тоны вне речевой зоны, а позднее поражаются и низкие тоны. Более легкие поражения после отмены лечения могут улучшиться, однако тяжелые поражения остаются необратимыми и даже прогрессируют, достигая глухоты. Одновременно с этим угасает и функция вестибулярного аппарата. Beck подчеркивает, что нарушения слуха, которому предшествуют вестибулярные симптомы, наступает гораздо быстрее.
При внутримышечном введении стрептомицина в суточной дозе 1 г поражается только вестибулярный аппарат, но слуховой орган остается незатронутым, а при суточной дозе 2 г только, у 2% леченных больных наступает понижение слуха или глухота. Такая же доза дигидрострептомицина вызывает вдвое большее число поражений слуха.
Необходимо подчеркнуть, что по сравнению с вестибулярным рецептором закономерности между дозой и временем лечения до появления нарушения слуха не наблюдается. Так например, Rtiedi установил, что при применении одинаковых доз стрептомицина у одних больных глухота наступила через 30 дней, а у других - через 120 дней после начала лечения. Дигидрострептомицин медленно поражает слуховой орган, причем понижение слуха наступает через 2-3 месяца после прекращения лечения, но может усилиться и спустя долгое время после его отмены. Это обстоятельство следует иметь в виду при оценке последствий лечения этими препаратами.
Проявления со стороны вестибулярного анализатора. Ведущим начальным проявлением, указывающим на поражение вестибулярного анализатора, является головокружение. Оно выражается в кажущемся движении окружающих предметов вокруг больного или проваливании пола. Характерным признаком спровоцированных стрептомицином поражений вестибулярного рецептора является головокружение при перемене положения тела, например из положения лежа в положение сидя. Головокружение не появляется, когда больной лежит в постели. Подчеркивается также, что дети вообще не жалуются на головокружение. Спонтанное головокружение постепенно уменьшается и исчезает после угасания функции обоих рецепторов.
Головокружение обычно появляется на нервом месяце лечения стрептомицином, однако интервал до его возникновения зависит главным образом от суточной дозы. Так например, при суточной дозе 1 г головокружение появляется у 20% больных через 5-6 недель, а при суточной дозе 2 г - у 60-90% больных через 3-4 недели. Спонтанные вестибулярные проявления не наблюдаются у всех больных с пораженным рецептором равновесия. Довольно часто спонтанный нистагм возникает по направлению взора, и то в обе стороны. Этот нистагм обусловливается двусторонним поражением вестибулярного рецептора. Обычно нистагм является преходящим вестибулярным проявлением, которое быстро угасает. Спонтанный нистагм чаще всего наблюдается при применении суточной дозы 1-3 г (примерно у 3-10% больных), а при применении 2-3 г - у 35-40% больных, однако это зависит от длительности лечения, что имеет значение и для появления признаков нарушенного равновесия.
Нарушенное равновесие выражается или наклоном, или пошатыванием тела в неопределенном направлении. У детей младшего возраста нарушенное равновесие выражается в невозможности держать прямо головку - она покачивается без опоры в разные стороны. Этот признак обусловлен перерывом лабиринтных рефлексов к шейным мышцам (вследствие угасания функции лабиринта), однако постепенно наступает компенсация - восстановление равновесия. Экспериментальным исследованием вестибулярного рецептора устанавливается понижение или отсутствие возбудимости, зависящие как от суточной дозы, так и от продолжительности лечения. Поэтому процент случаев с нарушенной вестибулярной функцией варьирует от 10 до 80.