Гиперменорея
Расстройство менструального цикла, связанное с увеличением количества крови, выделяемой во время месячных, носит название гиперменореи или меноррагии. Гиперменорея может быть при регулярном, двухфазном менструальном цикле, когда ритм месячных не изменен, но усиливается кровопотеря и удлиняется количество дней менструации. Гиперменорея может также сочетаться с альгодисменореей (болезненными менструациями) или полименореей. Гиперменорея обычно развивается постепенно, чаще в связи с рядом гинекологических заболеваний (миомы матки, воспалительные заболевания придатков и т. д.). В климактерическом периоде вследствие гипоталамо-гипофизарных изменений процессов регуляции менструального цикла гиперполименорея может предшествовать дисфункциональному маточному кровотечению.
Причины, вызывающие гиперменорею, могут быть самыми разнообразными, так как любые заболевания, которые затрудняют отторжение слизистой оболочки матки, снижают ее сократительную способность (сжатие сосудов эндометрия) или замедляют свертываемость крови, могут привести к гиперменорее. К таковым относятся общие заболевания, истощающие организм, болезни крови (лейкозы, эссенциальная тромбопения, анемия), заболевания сердца, гиповитаминоз С, ведущий к повышению ломкости сосудов. Кроме того, ряд заболеваний гениталий, таких как эндометриозы, фибромиомы, эндометриты, полипы, фиксация матки и т. д., приводят к затяжным и усиленным менструациям. Одной из причин гиперменореи является также гипоплазия матки, когда маленькая матка со слабой мускулатурой не обладает достаточной сократительной способностью.
При эндокринном генезе гиперменорей чаще наблюдаются ановуляторные циклы с изменением продукции эстрогенов - уменьшением их количества в пролиферативную и увеличением в фазу желтого тела. При этом продукция прегнандиола может быть пониженной или оставаться на нижней границе нормы.
При цитологическом исследовании больных гиперменореей при двухфазном менструальном цикле кривые изменений ЭИ и КИ ничем не отличаются от кривых при нормальном цикле, так как обычно причина гиперменореи не связана с гормонообразовательной функцией яичников. Однако при монофазном цикле цитологические данные при гиперменорее часто имеют характерные особенности. В первой половине цикла, как правило, пролиферативные явления выражены недостаточно, величины ЭИ и КИ не достигают уровней таковых, наблюдающихся в среднюю фолликулиновую фазу овуляторного цикла. Вместе с тем в лютеиновую фазу цикла отмечаются значительные степени пролиферации, превышающие уровни, характерные как для лютеиновой, так и фолликулиновой фазы. За 1-2 дня до менструации КИ и ЭИ снижаются. Лютеиновые преобразования отсутствуют. На протяжении всей второй половины цикла мазки напоминают картины, подобные преовуляторной фазе нормального цикла при достаточных уровнях эстрогенной стимуляции: эозинофильные поверхностные клетки большие, плоские, раздельно расположенные. Фон светлый, много палочек Дедерлейна.
При исследовании эндометрия у подобного рода, больных во вторую половину цикла, даже при нормальных уровнях экскреции прегнандиола с мочой, обнаруживаются пролиферативные изменения, вплоть до железисто-кистозной гиперплазии. На фоне этих изменений часто возникают процессы патологической пролиферации в молочных железах (мастопатии, фиброаденоматоз) и матке (фибромиомы).
М. А. Капельгородская у больных фибромиомами матки наблюдала пролиферативные изменения эндометрия во вторую фазу цикла при повышенной продукции эстрогенов и при нормальных уровнях выделения прегнандиола.
Причины, вызывающие гиперменорею, могут быть самыми разнообразными, так как любые заболевания, которые затрудняют отторжение слизистой оболочки матки, снижают ее сократительную способность (сжатие сосудов эндометрия) или замедляют свертываемость крови, могут привести к гиперменорее. К таковым относятся общие заболевания, истощающие организм, болезни крови (лейкозы, эссенциальная тромбопения, анемия), заболевания сердца, гиповитаминоз С, ведущий к повышению ломкости сосудов. Кроме того, ряд заболеваний гениталий, таких как эндометриозы, фибромиомы, эндометриты, полипы, фиксация матки и т. д., приводят к затяжным и усиленным менструациям. Одной из причин гиперменореи является также гипоплазия матки, когда маленькая матка со слабой мускулатурой не обладает достаточной сократительной способностью.
При эндокринном генезе гиперменорей чаще наблюдаются ановуляторные циклы с изменением продукции эстрогенов - уменьшением их количества в пролиферативную и увеличением в фазу желтого тела. При этом продукция прегнандиола может быть пониженной или оставаться на нижней границе нормы.
При цитологическом исследовании больных гиперменореей при двухфазном менструальном цикле кривые изменений ЭИ и КИ ничем не отличаются от кривых при нормальном цикле, так как обычно причина гиперменореи не связана с гормонообразовательной функцией яичников. Однако при монофазном цикле цитологические данные при гиперменорее часто имеют характерные особенности. В первой половине цикла, как правило, пролиферативные явления выражены недостаточно, величины ЭИ и КИ не достигают уровней таковых, наблюдающихся в среднюю фолликулиновую фазу овуляторного цикла. Вместе с тем в лютеиновую фазу цикла отмечаются значительные степени пролиферации, превышающие уровни, характерные как для лютеиновой, так и фолликулиновой фазы. За 1-2 дня до менструации КИ и ЭИ снижаются. Лютеиновые преобразования отсутствуют. На протяжении всей второй половины цикла мазки напоминают картины, подобные преовуляторной фазе нормального цикла при достаточных уровнях эстрогенной стимуляции: эозинофильные поверхностные клетки большие, плоские, раздельно расположенные. Фон светлый, много палочек Дедерлейна.
При исследовании эндометрия у подобного рода, больных во вторую половину цикла, даже при нормальных уровнях экскреции прегнандиола с мочой, обнаруживаются пролиферативные изменения, вплоть до железисто-кистозной гиперплазии. На фоне этих изменений часто возникают процессы патологической пролиферации в молочных железах (мастопатии, фиброаденоматоз) и матке (фибромиомы).
М. А. Капельгородская у больных фибромиомами матки наблюдала пролиферативные изменения эндометрия во вторую фазу цикла при повышенной продукции эстрогенов и при нормальных уровнях выделения прегнандиола.