Нарушения дыхания периферического происхождения


Ателектаз. В нормальных условиях альвеолы раскрываются при первых вдохах. Однако у слабых недоношенных новорожденных, у новорожденных с мозговыми повреждениями, у родившихся в фетальной асфиксии патоанатомически часто выявляется первичный ателектаз. Клиническими признаками ателектаза являются высокая частота дыхания и перемежающийся цианоз. Вторичные ателектазы сопровождают респираторный дистресс-синдром и развиваются в обедненных воздухом участках уже раскрывшихся легких.

Идиопатический респираторный дистресс-синдром (болезнь гиалиновых мембран). Этот синдром, появляющийся вскоре после родов и отличающийся высокой летальностью, характеризуется быстро нарастающим диспноэ, втянутой грудной клеткой, одышкой со стоном, цианозом и ацидозом. При патоанатомическом исследовании выявляются ателектазы и - в большинстве случаев - особые, выстилающие альвеолы и альвеолярные протоки оболочки - гиалиновые мембраны. Эти оболочки появляются по ходу развития заболевания, поэтому у умерших рано, то есть через несколько часов после родов они не обнаруживаются.

Клиническая картина. Это частое заболевание, одна из главных причин перинатальной смертности. В 85% случаев заболевание обнаруживается у недоношенных детей, кроме того, оно часто встречается у зрелых новорожденных, матери которых страдают диабетом; иногда встречается у рожденных кесаревым сечением. У здоровых зрелых новорожденных болезнь гиалиновых мембран встречается крайне редко.

Это заболевание чаще имеет место среди оживленных, родившихся в асфиксии новорожденных с низким баллом по шкале Апгара. Однако оно может встретиться и у детей, до этого казавшихся совершенно здоровыми. Диспноэ развивается через несколько часов после рождения. Бросается в глаза крайне учащенное дыхание, его частота достигает 100 в минуту и выше. Кроме того, характерны признаки напряженности дыхания: при каждом вдохе втягиваются межреберные промежутки, выдох громкий, со стоном. Быстро появляется цианоз, который в дальнейшем прогрессирует. При неблагоприятном исходе частота дыхания снижается, дыхание становится прерывистым, периодически появляется апноэ. Часто имеют место отеки, дилятация сердца, снижение кровяного давления. Диспноэ сопровождается прогрессирующей гипоксией, а также резким респираторным и метаболическим ацидозом и гиперкалиемией.

На рентгене видна характерная картина ретикулогранулярной структуры. Наполненные воздухом бронхи в диффузно покрытых полях легких различимы гораздо яснее, чем обычно. Образующуюся при этом картину принято называть воздушной бронхограммой.

В претерминальной стадии рН крови падает ниже 7, калий плазмы может достигнуть 8-10 мэкв/л, часто обнаруживается гипогликемия. Рентгеновское исследование выявляет пятнистые ателектазы, иногда затемнение в виде молочной бутылки и расширенную сердечную тень.

Патогенез заболевания пока не совсем ясен. По-видимому, основную роль играют два фактора: 1. связанное с вазоконстрикцией повышение сопротивления легочных сосудов и 2. недостаточное образование или неэффективность действия активного поверхностного вещества - сурфактанта.

На основе экспериментальных и клинических исследований можно предположить, что асфиксия и ацидоз, появляющиеся во внутриутробный период или во время родов, вызывают спазм легочных сосудов, увеличивая их сопротивление. Легочный минутный объем уменьшается (легочная гипоперфузия), и вследствие повышенного давления в правой половине сердца кровь, выталкиваемая из легких, через овальное отверстие и артериальный проток попадает в левую половину сердца и аорту. Иными словами, продолжает функционировать право-левый сердечный шунт, и, как последствие этого, венозная кровь попадает в левую половину сердца. В связи с недостаточным легочным кровоснабжением быстро инактивируется сурфактант, активность которого и без того понижена у недоношенных; альвеолы спадаются, возникают ателектазы, которые еще более ухудшают легочное кровообращение и способствуют дальнейшему про-грессированию асфиксии. Гиалиновые мембраны развиваются в связи с ишемией легкого; они сужают альвеолы и тем самым еще более затрудняют газообмен. Образуется порочный круг: легочная гипоперфузия вызывает ателектазы, которые усиливают асфиксию, что, в свою очередь, еще более ухудшает кровоснабжение легких.

Идеальным принципом терапии является восстановление легочного кровоснабжения и расправление ателектазов. Однако попытки, предпринятые в этом направлении, пока не принесли удовлетворительных результатов. В то же время длительное симптоматическое лечение - обеспечение необходимым количеством кислорода, мероприятия, направленные против ацидоза, гипогликемии, гиперкалиемии, - убедительно снижает число летальных исходов. Лечение должно быть начато по возможности рано. Мы назначаем в таких случаях длительные инфузии 20% раствора глюкозы, кроме того, раствор бикарбоната или трисбуфер в количестве, соответствующем тяжести ацидоза. Количество вводимой жидкости составляет 80-100 мл/кг/24 часа. В более тяжелых случаях подается 100% кислород, но после улучшения дыхания его концентрация уменьшается до 40% - в связи с опасностью ретролентальной фиброплазии. Проводятся клинические испытания респираторов с повышенным давлением. Предполагается, что это может способствовать раскрытию альвеол, однако результаты пока не убедительны.

Прогноз заболевания очень серьезен, смертность, достигавшая ранее 50%, благодаря описанным выше лечебным мероприятиям в настоящее время снижена, но и сейчас составляет около 30%. рН крови ниже 7,1 является плохим прогностическим признаком. Если смерть не последует в течение первых 48 часов, можно надеяться на благоприятный исход.

Аспирационная пневмония. Аспирационная пневмония - довольно частое заболевание, особенно у недоношенных, родившихся в асфиксии и с повреждениями мозга. Заболевание может быть вызвано аспирацией слизи и клеток, находящихся в околоплодных водах, иногда - содержимого желудка; позднее его причиной служит аспирация рвотных масс при недостаточно внимательном кормлении или зондировании. Типичным проявлением атрезии пищевода является появление цианоза или аспирация вскоре после глотания. На возможность пневмонии указывают такие признаки, как цианоз, повышение частоты дыхания и втяжение грудной клетки. Диагноз подкрепляется данными рентгенологического исследования. Спонтанный пневмоторакс, а иногда и абсцесс легкого осложняют и без того тяжелое состояние.

Профилактикой служит максимальная осторожность при кормлении; после кормления ребенка следует положить на бок.

При лечении быстрый эффект может принести трахеальный отсос через бронхоскоп.

Бронхопневмония. Бронхопневмония, вызванная экзогенной инфекцией, может развиться уже в первые дни жизни. Особенно легко инфицируется легкое, пораженное ателактазами.

Пневмоторакс. Пневмоторакс не так уж редко встречается среди но-ворожденных. Большей частью он отличается небольшими размерами и протекает бессимптомно. Пневмоторакс больших размеров может быть вызван родовой травмой или травмой грудной клетки при оживлении или при использовании повышенного давления без должной осторожности. Он может присоединиться также к аспирационной пневмонии и болезни гиалиновых мембран. Иногда к пневмотораксу приводит разрыв врожденных или приобретенных легочных кист. На возможность пневмоторакса указывает цианоз и диспноэ, рентгеновский снимок при этом весьма характерен. Лечение аналогично применяемому в более позднем возрасте.

Цианоз в период новорожденности может быть вызван - кроме описанной дыхательной недостаточности центрального и легочного происхождения - также некоторыми врожденными пороками сердца.

С цианозом протекает также синдром Пьера-Робена, редкая врожденная аномалия, при которой нижняя челюсть сформирована не окончательно; при этом - в результате глоссоптоза - при дыхании язык заваливается назад, закрывая тем самым вход в гортань. Цианоз исчезает при оттягивании языка вперед.

Легко выясняется причина цианоза при врожденном зобе. Если цианоз появляется после кормления, это может указывать на грыжу диафрагмы или аспирацию.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Эрик Керпель

Еще по теме:




Анна, 19.07.2012 14:30:23
У моей подруги родилась доченька 12.07.2012 года.Врачи сказали полностью здорова...Но вечером этого же дня,ее увозят в реанимацию и мама дает расписку в тот же день,чтоб ее отпустили,т.к она не могла находиться без малышкеи..А 16.07.2012 нам говорят,что маленькая Аленочка умерла от воспаления легких..Подскажите,как нам теперь быть,где искать правду.(Рожали в Ярославле в девятой больнице)
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: