Гемолитическая болезнь у новорожденного при АВО-несовместимости

Еще несколько лет назад считали, что гемолитическая болезнь у новорожденного может быть обусловлена только Rh-несовместимостью. В настоящее время известно, что в 30% и более она связана с А или В групповой несовместимостью крови, т. е. с изоиммунизацией в системе AB0. При АВ0-несовместимости у ребенка группа крови А или В, а у матери группа крови 0. Случаи с А группой крови наблюдаются приблизительно в 4 раза чаще, чем с группой крови В, что соответствует нормальному соотношению групп крови. Zuelzer считает, что дети с группой крови А фактически принадлежат к группе крови А2 и реже к группе крови А2. В отличие от Rh-несовместимости при АВ0-системе дети обычно подвергаются неблагоприятному воздействию еще при первой беременности. Антитела при АВ0-несовместимости существуют предварительно, а при Rh-несовместимости необходима предварительная сенсибилизация. Предполагается, что изоиммунизации обусловливается недоказанным фактором С, который содержится только в эритроцитах групп А, В или АВ, но не в 0 группе. При АВ0-несовместимости агглютиноген А или В содержится в эритроцитах ребенка в отсутствует у матери. Сыворотка матери содержит изоагглютинины, которые агглютинируют эритроциты ребенка и вызывают гемолиз. Мать может быть иммунизирована различными способами: при гетерогемотерапии, плазмотерапии и особенно при гетероспецифической беременности. Механизм подобен Rh-изоиммунизации. Разница в том, что антиген содержится не только в самих эритроцитах, но и в плацентарных клетках десквамированного эпителия амниотической жидкости. Антигены существуют не только в человеческом организме. Этим можно объяснить изоиммунизацию после противодифтерийной вакцинации, после введения дифтерийной и других сывороток и введения медикаментов животного происхождения. Гемолитическая болезнь не всегда развивается, а только при титре антител выше 1 : 64, достигающем иногда до 1 : 1024 и выше. Интересно отметить, что при одновременной АВ0- и Rh-несовместимости редко наступает Rh-сенсибилизация у плода. Резус-положительные эритроциты плода в этих случаях сразу после поступления их в кровообращение матери разрушаются нормальными анти-А- или анти-В- антителами, при этом антигенные свойства Rh-фактора теряются.

Симптомы. Ведущим симптомом в клинической картине является желтуха. Она появляется рано, еще в первый день. Хальбрехт говорит о icterus ргаесох. Эта ранняя желтуха отличается легким оттенком меди, так как отсутствует выраженная бледность. Как правило, заболевание протекает легко, поэтому часто остается нераспознанным. Содержание билирубина в сыворотке крови увеличено в меньшей степени, чем при Rh-несовместимости. Печень и селезенка слегка увеличены. Отеки почти отсутствуют. Анемия слабо выражена. Тяжелые формы встречаются редко. При них желтуха более выражена и быстро прогрессирует. В 2-10% случаев может наблюдаться даже ядерная желтуха, преимущественно при В-несовместимости. В периферической крови и здесь может иметь место эритробластоз. Резистентность эритроцитов понижена. Нередко существует увеличение количества ретикулоцитов, что говорит о гемолизе. В отличие от гемолитической болезни при Rh-несовместимости, при которой существует макроцитоз, здесь в периферической крови преобладают макросфероциты. Проба Кумбса почти в 90% случаев отрицателен. Однако это не подтверждает отсутствия АВ0-несовместимости. Для подтверждения диагноза используется проба Витебского, доказывающая наличие иммунных тел (антител). Именно эти имунные антитела играют основную роль в развитии АВ0-эритробластоза. При гемолитической болезни типа АВ0 речь идет об иммунных антителах, а не об обыкновенных агглютининах, нормально существующих у индивидов группы 0. Важен для диагноза и тест Munk-Andersen. Это специфический конглютинационный тест, дающий агглютинацию эритроцитов в специальной коллоидной среде, состоящей из 5% декстрозы и 25% человеческой сыворотки группы АВ. При наличии анти-А и анти-В иммунных тел в сыворотке материнской крови этот тест положителен в 96,5% случаев. Тест остается положительным в течение нескольких  дней после рождения и позволяет диагностировать и случаи, при которых располагают только кровью ребенка. С помощью гамма-глобулинового теста Fischer доказывают наступившую иммунизацию матери против агглютиногена ребенка. Используют и гемолизиновый тест

При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду гепатит, сепсис, токсоплазмоз и др.

Лечение состоит в повторных переливаниях крови. При тяжелых формах делают обменное переливание крови 0 группы, совместимой в отношении Rh-фактора. Переливают промытые эритроциты в суспензии с плазмой АВ с тем, чтобы избежать вливания А- и В-агглютининов. При сочетании сенсибилизации Rh и АВ0 проводят обменное переливание крови промытыми эритроцитами 0 группы, Rh-отрицательными и залитыми АВ-плазмой. Кровь одноименной группы вызывает гемолиз, так как содержит антитела против эритроцитов ребенка. Будут ли иметь успех опыты трансамниального обменного переливания крови при гемолитической болезни - покажет будущее. Риск подобного переливания как для матери, так и для плода настолько велик, что едва ли оправдывает преследуемые ею цели.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Иванка Иванова