Эксикоз у детей


Патологические сдвиги в гомеостазе жидкостей организма могут наступить вследствие различных заболеваний, ведущих к нарушению нейро-эндокринной регуляции.

В соответствии с основными видами нарушений патологические сдвиги в системах жидкостей можно подразделить на: 1. изменения объема, 2. осмотические нарушения, 3. сдвиги реакции среды, 4. ионные сдвиги. Вполне естественно, что часто эти нарушения появляются вместе. Гомеостатические изменения сопровождаются характерными клиническими симптомами, которые наслаиваются на проявления основного заболевания (кишечные инфекции, болезни почек, гормональные расстройства), причем нередко они бывают настолько тяжелы, что именно эти сдвиги, а не первичное заболевание решают судьбу больного.

Эксикоз и его формы. Неадекватные потери воды и соли придают характерную окраску состоянию дегидратации, поэтому целесообразно произвести классификацию различных форм эксикоза соответственно их происхождению.

Подобная этиологическая классификация удовлетворяет одновременно физиологическим и клиническим требованиям.

Эксикоз в связи с недостаточным поступлением жидкости. Эта форма характеризуется экстра- и интрацеллюлярным эксикозом, гипернатриемией, поздним появлением расстройств кровообращения, олигурией и сниженной неощутимой перспирацией. От недостатка воды защищает человека чувство жажды, появляющееся вследствие возбуждения центра жажды. Поэтому смерть от эксикоза вследствие недостаточного питья встречается у здоровых людей только в таких экстремальных условиях, как кораблекрушения, несчастные случаи в пустыне и т. д. Количество же воды, выпитой маленькими детьми, тяжело больными, а также больными с повреждениями мозга, определяется обслуживающим персоналом, поэтому если их потребность в воде не обеспечивается, может возникнуть эксикоз. При этом потеря воды происходит через кожу, легкие и почки, но потери соли нет. Совокупность механизмов, защищающих от быстрого развития эксикоза, приводится в виде схемы т. н. дегидратационной реакции.

Механизмы объемной и осмотической регуляции, то есть повышенная секреция альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ), создают условия для замедления темпов потери воды: уменьшается диурез и неощутимая перспирация, а развивающаяся гипернатриемия осмотически притягивает воду из межклеточного пространства, разделяя потери воды между двумя жидкостными средами. Подобный процесс имеет ряд преимуществ: связанная с экстрацеллюлярным эксикозом, опасная для жизни недостаточность кровообращения наступает гораздо позднее только при значительном уменьшении объема экстрацеллюлярной жидкости. Тем самым создается возможность продления жизни человека, однако обусловленный гипернатриемией клеточный эксикоз протекает с неприятными последствиями: больного мучит нестерпимая жажда, слизистая высыхает, наконец, появляется жар, признаки нервно-психического возбуждения, иногда даже судороги.

Потери воды, связанные с гипервентиляцией. Как первичная, так и вторичная гипервентиляция, связанные с метаболическим ацидозом, в значительной степени увеличивают легочную отдачу воды. Так как выдыхаемый воздух насыщен водяными парами, то в том случае, если минутный объем дыхания увеличится в 5-6 раз по сравнению с нормальным, суточная потеря воды легкими у грудного ребенка может превысить 100 мл/кг. При первичной гипервентиляции наряду с эксикозом может возникнуть респираторный алкалоз.

Поскольку в подобном случае процессы компенсации ведут к уменьшению содержания бикарбонатов и гиперхлоремии, то характер изменений водно-солевого обмена у больного с эксикозом и гипервентиляцией может быть ошибочно принят за ацидотическое состояние, если в распоряжении врача находятся только данные о содержании бикарбонатов. В сомнительных случаях необходимо определить значение рН, которое при первичной гипервентиляции в связи с усиленной отдачей СО2 повышено.

Эксикоз, сочетающийся с дефицитом соли. Эта наиболее часто встречающаяся форма эксикоза связана с потерей соли. Обмен воды и натрия тесно взаимосвязан. Поэтому потеря натрия влечет за собой не гипонатриемию, а экстрацеллюлярный эксикоз. Существенным отличием от эксикоза вследствие ограничения или потерь воды является то, что дефицит воды, сочетающийся с недостатком соли, влияет не на все жидкости организма, а в первую очередь на сравнительно небольшую по объему экстрацеллюлярную жидкость. Поэтому потери воды и соли быстро приводят к развитию олигемической недостаточности кровообращения.

Развитие экстрацеллюлярного эксикоза при потере воды, сочетающейся с дефицитом натрия, показано на классической экспериментальной модели, разработанной Gamble. При постоянном отведении богатого солью панкреатического сока собаки, несмотря на неограниченное питье, выявляется дефицит воды, эквивалентный потере натрия. В течение длительного времени это не вызывает никаких реакций, за исключением прогрессирующей потери веса. Необходимые для секреции панкреатического сока соль и вода извлекаются из плазмы крови, однако в плазме в течение длительного времени нарушений не обнаруживается, так как потери компенсируются постоянным всасыванием необходимых веществ из межклеточной жидкости. Истощение мобильных фракций интерстициальной жидкости приводит к уменьшению количества плазмы вследствие дальнейших потерь соли и воды, о сгущении крови свидетельствует быстрое нарастание концентрации белка в плазме. Состояние неожиданно становится критическим: развивается олигемический шок.

Развитие дегидратации связано со срывом компенсации; увеличение количества теряемой воды до тех пор не приводит к эксикозу, пока поступление жидкости и немедленно вступающая в действие почечная регуляция способны поддерживать равновесие. Опасная для жизни недостаточность кровообращения наступает тогда, когда потеря натрия приближается к 10-15 мэкв/кг или когда величина потери экстрацеллюлярной жидкости достигает 8-10% от веса тела.

Среди симптомов острой, опасной для жизни ангидремической недостаточности кровообращения отметим следующие: гиппократово лицо, цианотические губы, ногти; холодные конечности, падающее кровяное давление, легко сжимаемый частый пульс, сокращение границ сердца, нарушение сознания, сниженная деятельность почек, азотемия; тип дыхания изменяется в зависимости от реакции крови; в отличие от алкалоза, вызванного преобладанием рвоты, при ацидозе - глубокое токсическое дыхание Куссмауля. В центральной точке изменений находится протекающий с гиповолемической застойной гипоксией шок.

Лечение эксикоза. Терапия эксикоза должна проводиться в лечебном учреждении под наблюдением лечащего врача.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Эрик Керпель

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: