Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы при столбняке


Не менее важным патогенетическим комплексом при столбняке является нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы. Оно складывается из нескольких взаимосвязанных патогенетических синдромов.

Нарушение гемодинамики. Этот синдром является вполне закономерным явлением при столбняке, если учесть основную клиническую особенность заболевания - наличие постоянного напряжения скелетной мускулатуры и периодические судороги. Отсутствие произвольных сокращений скелетной мускулатуры и значительное ограничение экскурсии грудной клетки вследствие генерализованного напряжения мышц, периодические спазмы всей скелетной мускулатуры и, в частности, дыхательных мышц - все это отрицательным образом сказывается на венозном оттоке п притоке, на состоянии легочного кровообращения и правом сердце.
 
С давних пор принято считать, что артериальное давление при столбняке остается нормальным. Однако в последнее время появляется все больше сообщений о повышении артериального давления у больных столбняком. Это повышение не связано с предшествующей гипертензией или возрастными изменениями, так как оно наблюдается и у лиц молодого возраста и даже у детей. Во время судорог артериальное давление повышается в связи с возрастанием сопротивления току крови во время мышечных спазмов, асфиксией и острой гиперкапнией. Во время судорог измерить его очень трудно не только ввиду тяжелого состояния больного, но и вследствие того, что пульсовые толчки почти не прослушиваются. В промежутках же между приступами может быть падение артериального давления. Однако и без судорог артериальное давление может быть повышенным.

Kloetzel отметил его повышение в 1/3 всех случаев несмертельного столбняка и у 40% тяжелобольных. Примечательным является повышение диастолического давления при относительно небольшом повышении или даже нормальном систолическом. Гиперкапния не всегда является причиной гипертензии. Известны случаи значительного повышения артериального давления при отсутствии гиперкапнии. Причиной гипертензии может быть также усиленная, неконтролируемая терапия кортикостероидами. В ряде случаев причины гипертензии остаются неясными. Вместе с тем артериальное давление повышается не у всех больных даже в случаях тяжелого столбняка. При стертых же формах столбняка, в том числе и при нетяжелом головном столбняке, оно обычно нормально.

Наряду с повышением артериального давления может быть и гипотензия. Описаны случаи стойкой и тяжелой гипотензии со смертельным исходом. В середине болезни артериальное давление нестабильно. В экспериментах на кроликах было отмечено после первоначального повышения снижение артериального давления при дальнейшем развитии заболевания. Тенденция к снижению артериального давления отмечена при тяжелом течении столбняка у людей. Гипотензии и нестабильности артериального давления может способствовать и лечение, так как каждое введение фармакологических средств, снижающих приступы судорог и расслабляющих мускулатуру, в той или иной степени отражается на уровне артериального давления, особенно если степень мышечного тонуса п интенсивность судорожной реакции плохо регулируются, а также если плохо регулируется вентиляция легких. В последнем случае причиной гипертензии может быть возникновение гиперкапнии. Кроме того, некоторые из применяемых фармакологических средств сами обладают способностью влиять на уровень артериального давления. Иногда в процессе лечения колебания артериального давления могут быть настолько значительны, что говорят о "пляске" артериального давления.

Следует заметить, что обычно определяемый уровень артериального давления отражает лишь конечный результат общих гемодинамических изменений. Состояние же регионарного кровотока в различных областях при столбняке не изучалось. Можно полагать, что оно претерпевает значительные изменения. Вместе с тем имеются данные о том, что при отсутствии сердечно-сосудистых расстройств скорость общего кровотока, как и количество циркулирующей крови, у больных столбняком увеличивается.

Одним из тяжелейших осложнений при столбняке является сердечно-сосудистый коллапс. Помимо недостаточности сердца, он может быть преимущественно сосудистого происхождения. Сосудистый коллапс возникает обычно при тяжелых формах заболевания. Ему предшествуют изменения артериального давления, но иногда он возникает внезапно среди, казалось бы, относительного благополучия. Грозным симптомом является "анархия давления". Она предшествует коллапсу. Затем появляется охлаждение, обильный пот, кожа конечностей становится "мраморной". Иногда гипотензия развивается постепенно, на протяжении 2-3 дней, сопровождается падением частоты пульса и температуры и не поддается лечению адреналином и другими сосудосуживающими средствами. Значительные гемо- и гидродинамические нарушения с вазодилатацией и застоем отмечены во многих случаях столбняка М. Балшем и сотрудниками.

Несомненно, что в механизмах указанных гемодинамических изменений важную роль играют тонические напряжения мускулатуры, тетанические спазмы, нарушения газового состава крови и вторичные изменения в метаболизме, гормональном и электролитном балансе. Остается неясным, может ли столбнячный токсин непосредственно влиять на состояние сосудистого тонуса. Возможны спазмы сосудов при их перфузии столбнячным токсином. Такой эффект, однако, наблюдается при больших концентрациях токсина. Вместе с тем показано, что при введении кроликам сравнительно небольших доз токсина уже через 6 часов артериальное давление у них значительно повышается. Этот факт интересен еще и тем, что повышение артериального давления предшествовало появлению судорожного синдрома, подобно тому, как это происходит с дыханием.

Интересны оставшиеся без внимания данные Courmont и Doyon, согласно которым в результате раздражения седалищного нерва на стороне введения токсина повышается артериальное давление, в то время как аналогичное раздражение на противоположной стороне такого эффекта не вызывает. Указанные данные представляют интерес в свете материалов о функциональных изменениях в спинальном рефлекторном аппарате (болевой столбняк, феномен станции универсального отправления), они свидетельствуют о том, что изменения в центральном афферентном аппарате, в частности в аппарате болевой чувствительности, могут играть роль в изменении артериального давления при столбняке. При анализе причин изменения артериального давления следует иметь в виду значение и ноцицептивных раздражений, поскольку болевой синдром является постоянным компонентом в клинике столбняка. В литературе имеются указания на изменения чувствительности хеморецепторов каротидного синуса под влиянием столбнячного токсина. Играет ли этот механизм какую-либо роль в изменении артериального давления при столбняке, остается невыясненным. По данным Zacks и Slieff токсин не связывается с мышечной стенкой сосудов.

Любопытно, что наиболее эффективным способом борьбы с сосудистым коллапсом является спинномозговая анестезия. Morin говорит о ней как о заднекорешковой анестезии. Нельзя не сопоставить ее положительный эффект с приведенными выше данными о возможной роли изменений в спинальном рефлекторном аппарате, в частности изменений в системе афферентного входа в генезе нарушений сосудистого тонуса, если учесть, что заднекорешковая анестезия снимает поток афферентной стимуляции, поступающей в спинной мозг. Вместе с тем нельзя исключить и того, что деятельность вегетативных центров может нормализоваться под влиянием непосредственного действия новокаина. По мнению Mollaret, столбнячный токсин играет основную роль в генезе указанных вегетативных расстройств.

Очевидно также значение длительной кураризации, так как сердечно-сосудистый коллапс стал ординарным явлением при столбняке после введения в лечебную практику режима полной кураризации с искусственным дыханием. Достаточно вспомнить, что при лечении "режимом тотального паралича" с искусственным дыханием применяют 300-600 мг препарата в день, причем такое лечение проводится в течение многих дней и даже недель. В этих условиях на фоне всех изменений, вызванных самой столбнячной интоксикацией и вторичными процессами, возникает сердечно-сосудистый коллапс. Естественно поэтому, что возрастной фактор играет важную роль в определении частоты возникновения сердечно-сосудистых нарушений: возраст 50-60 лет является критическим, а после 60 лет режим тотального паралича при массированной кураризации практически непереносим. Из других причин, способных вызвать сердечно-сосудистый коллапс в виде осложнений при лечении, следует назвать передозировки кортикостероидов и переливание недоброкачественной крови или плазмы.

В целом вопрос о генезе гемодинамических нарушений при столбняке остается недостаточно изученным и нуждается в специальных исследованиях.

Изменения сердечной деятельности. В обычных условиях заболевания и лечения (без применения режима тотального паралича) остановка сердца является более частой причиной смерти, чем сосудистый коллапс. Недостаточность сердечной деятельности имеет сложный генез, многие стороны которого остаются еще недостаточно ясными.

При нетяжелых формах столбняка ритм сердечных сокращений может сохраняться относительно малоизмененным и учащение пульса соответствует небольшому повышению температуры. В тяжелых случаях обычной является тахикардия, которая не всегда параллельна повышению температуры, причем может быть весьма продолжительной. Отмечается также аритмия и несоответствие увеличения частоты пульса и дыхания. Учащение пульса свыше 140-150 ударов в минуту является плохим прогностическим признаком. Kloetzel отметил столь высокую степень тахикардии в 65% случаев. Резкое учащение пульса наблюдается во время судорог. Иногда оно достигает 200 ударов в минуту. После судорог нередко возникает аритмия. На фоне падения артериального давления она является неблагоприятным прогностическим симптомом. Во время одного из приступов может наступить смерть от паралича сердца. Часто остановке сердца сопутствует или предшествует криз. Но нередко остановка сердца может быть непосредственно не связана с нарушением дыхания и возникать как бы внезапно. В тяжелых случаях отмечается эмбриокардия.

Нарушение ритма сердечной деятельности связано прежде всего с теми значительными изменениями со стороны дыхания, газового состава крови, метаболизма и электролитного баланса, которые возникают при тяжелых формах столбняка и обусловлены судорогами, асфиксией и острой гиперкапнией. В значительной мере тахикардия является реакцией, возникающей при этих неблагоприятных условиях, и частью общего комплекса физиологических изменений, имеющих место при тяжелых физических нагрузках. Наличие побочной инфекции, повышение обмена веществ и температуры также обусловливают учащение сердечных сокращений. Вместе с тем экспериментальные исследования показывают, что изменения ритма сердечных сокращений могут начаться уже на ранних стадиях интоксикации, когда еще не возникают судорожные явления, и даже в инкубационном периоде. Если изменения сердечной деятельности действительно возникают еще до появления судорожных симптомов, то это заставляет думать о возможной роли самой интоксикации в указанном процессе.

При общем столбняке, вызванном большими дозами столбнячного токсина, также может иметь место повышение рефлекторной возбудимости центров блуждающих нервов, снижение порогов рефлекторного торможения и усиление тормозных эффектов на сердце. Такие же эффекты наблюдаются и при введении столбнячного токсина в ствол блуждающего нерва. Они могут возникать и при инъекции токсина непосредственно в продолговатый мозг. Их природа, по-видимому, близка к изменениям рефлекторной возбудимости моторных центров, т. е. они связаны с нарушением тормозных механизмов в самих ядрах. В клинике также известны случаи брадикардии при столбняке. Как показывают модельные опыты in vitro, столбнячный токсин не вызывает нарушения проводимости волокон блуждающего нерва. Таким образом, в процессе столбнячной интоксикации, по крайней мере в первой ее фазе, возникают условия для усиления вагусных влияний на сердце и появления брадикардии. Эти эффекты должны были бы быть характерными для столбнячной интоксикации. И если, однако, вместо брадикардии обычно наблюдается тахикардия, то это свидетельствует о преобладающем значении вторичных механизмов, обусловливающих учащение сердечной деятельности. Вместе с тем это говорит и о том, что центры регуляции сердечной деятельности испытывают при столбняке разнообразные и даже функционально разнонаправленные влияния, что не может не сказаться отрицательно на их состоянии.
Во вторую фазу интоксикации возникает снижение, вплоть до полного исчезновения, и рефлекторной возбудимости центров блуждающих нервов, и рефлекторного торможения сердца. Можно полагать, что с этим механизмом связана высокая и некоррелируемая с повышением температуры и частотой дыхания тахикардия, наблюдаемая в особо тяжелых случаях к концу заболевания. С ним же, по-видимому, могут быть сопоставлены и клинические данные, согласно которым при тяжелом генерализованном головном столбняке, когда поражаются ядра X и XI пары нервов, возникает резкая тахикардия: частота пульса в таких случаях может достигать 200 ударов в минуту.

Для подтверждения предположения о том, что остановка сердца при столбняке связана с интоксикацией медуллярных центров и, в частности, с поражением центров блуждающих нервов, обычно приводятся данные гистопатологических исследований Baker и др.. Нет сомнения в том, что в ряде случаев в ядрах черепно-мозговых нервов возникают глубокие гистопатологические изменения. Возможность их возникновения тем большая, чем больше продолжается заболевание. Однако далеко не всегда, когда смерть происходит от остановки сердца, обнаруживаются соответствующие гистопатологические изменения. Это обстоятельство отмечают и те авторы, которые поддерживают предположение о центральном генезе сердечного синкопе. Кроме того, обнаруживаемые изменения не носят специфического характера. Тем не менее при определенных условиях они, конечно, могут быть причиной остановки сердца.

Высказано также предположение о том, что усилению вагусных эффектов способствует гиперкапния и газовый ацидоз и повышение чувствительности сердца к ацетилхолину вследствие гипоксии миокарда. Однако прямые эксперименты показывают, что даже при тяжелом общем столбняке чувствительность сердца к вагусным влияниям не повышена.

В механизмах нарушения деятельности сердца важную роль играет состояние самой сердечной мышцы. В клинике давно уже отмечен тот факт, что чем дольше продолжается заболевание, тем глуше становятся тоны сердца. При тяжелом столбняке и длительном течении может наблюдаться расширение сначала левого, а затем и правого желудочков. Расширение сердца находят и на вскрытии. Все это свидетельствует о слабости сердечной мышцы, развивающейся в процессе заболевания.

Электрокардиографические исследования говорят о том, что при столбняке, как правило, электрокардиограмма существенно не изменена. Об этом свидетельствуют данные большинства исследований. Даже при очень тяжелых формах столбняка со смертельными нарушениями сосудистого тонуса электрокардиограмма может быть неизмененной. Наиболее частыми находками как в эксперименте, так и в клинике являются небольшие изменения зубца Т. Большинство авторов считает эти изменения неспецифическими. Они свидетельствуют о влиянии гипоксии, о нагрузке левого желудочка и о возможных изменениях в его метаболизме. Perez, помимо уплощения зубца Т; отмечал также в некоторых случаях удлинение интервала QRS. Описаны случаи изменения зубца Р, которые могут быть результатом кислородной недостаточности и систолической гипертонии правого желудочка. По данным Barba, помимо изменения зубцов Т и Р, могут наблюдаться также изменения ST-комплекса при сохранении синусового ритма. Все эти изменения автор считает неспецифическими и не имеющими прогностического значения. Такого же мнения придерживается и Walton. Отмечены признаки легочного сердца вследствие пневмонии и ателектазов. Более обширные изменения электрокардиограммы, описанные в свое время Weber при тяжелой экспериментальной интоксикации, вызванной огромными дозами токсина, могли быть связаны с условиями эксперимента.

Сам факт столбнячной интоксикации делает как бы естественной мысль о возможности токсического миокардита при столбняке, и в литературе нередко встречается термин "токсический миокардит". Perez, специально исследовавший этот вопрос и придающий большое значение состоянию миокарда при столбняке, более осторожно подходит к оценке возникающих изменений в сердце, определяя их как "миокардоз". Автор оставляет открытым вопрос о том, являются ли эти изменения результатом действия столбнячного токсина или же они связаны со вторичными процессами. В главе V было показано, что столбнячный токсин не оказывает некротизирующего действия и не вызывает воспалительных явлений в тканях. В свете этих данных остается неясным генез описанных некоторыми авторами изменений в мышечных, соединительнотканных и сосудистых образованиях сердца при столбняке у морских свинок. По данным Ferrari и Fogliani, дегенеративные изменения в миокарде при экспериментальном столбняке наблюдаются сравнительно редко.

При изучении причин поражения миокарда при столбняке не следует опускать из виду возможное значение побочных осложнений и, в частности, легочных инфекций и септических состояний в генезе общих дегенеративных изменений во всех внутренних органах, особенно при затяжном течении заболевания. Явления миокардита, обнаруживаемые на вскрытии, могут быть связаны также с действием избыточных количеств адреналина. Различные причины возможного нарушения сердечной деятельности при столбняке рассмотрены Jungmann. Во многих случаях остается неизвестным тот миокардиальный фон, который предшествовал заболеванию столбняком. Скрытые ранее нарушения сердечной деятельности могут при столбняке обостриться и проявиться. Чем старше больные, тем чаще проявляются у них признаки нарушений сердечной деятельности. Особую роль в механизме поражения сердца играют условия при режиме тотального паралича с искусственным управляемым дыханием в течение многих суток и длительным применением курареподобных веществ.

Косвенные экспериментальные данные, основанные на наблюдениях за сердечной деятельностью и на результатах опытов со связыванием токсина тканью сердечной мышцы, позволившие предположить возможность действия столбнячного токсина на сердце, не встречают подтверждения со стороны исследований, проведенных с помощью меченого токсина. Согласно этим исследованиям, сердечная мышца обладает не большей, а даже несколько меньшей по сравнению с другими органами способностью связывать токсин. По данным К. А. Акулиничевой, при смертельной острой интоксикации изменения в электрокардиограмме у кроликов несущественны; при дробном же введении токсина они выражены отчетливо. Это, однако, может быть связано не с действием токсина на миокард, а с затяжным течением заболевания, при котором важную роль могут играть вторичные патогенетические механизмы.

В свое время Mentl, изучая действие токсина на фрагмент миокарда кролика, лягушки и черепахи, обнаружил, что ткань сердца кролика более чувствительна к токсину, чем ткань лягушки и черепахи. Эти данные согласуются с результатами других исследований видовой чувствительности тканей к токсину. Spadafina при перфузии сердца кролика раствором столбнячного токсина наблюдал изменения инотропного и хромотропного эффекта. Однако в экспериментах обоих, авторов использовались специальные условия и применялись очень высокие дозы токсина, не встречающиеся при обычном течении заболевания в организме. Введение столбнячного токсина непосредственно в сердце в условиях хронических опытов не вызывает нарушения сердечной деятельности. Из всего сказанного видно, что вопрос о действии столбнячного токсина на сердечную мышцу остается открытым. В литературе пока нет точных данных о патогенном действии токсина на миокард, а предположения о том, что возникающие при столбняке нарушения сердечной деятельности являются результатом специфических токсических повреждений миокарда, остается необоснованным. Вместе с тем нельзя исключить возможность влияния столбнячного токсина на сердечную мышцу. Можно допустить, что столбнячный токсин способен оказывать влияние на субцеллюлярные структуры, как это имеет место в скелетной мышце. Содержание гликогена в сердечной мышце при столбняке падает, что согласуется с данными об уменьшении при столбняке содержания гликогена в скелетных мышцах и в мозговой ткани и других органах, а как уже указывалось, существует предположение, что обеднение тканей гликогеном является результатом влияния столбнячного токсина на углеводный обмен. Если это предположение подтвердится, то можно полагать, что уменьшение содержания гликогена в миокарде является результатом не только его усиленной работы, но и нарушения углеводного обмена.

Говоря о генезе нарушения обмена веществ в сердечной мышце, следует иметь в виду возможность вторичных нейродистрофических изменений миокарда в связи с поражением ядер блуждающих нервов. Этот синдром отмечен у животных с общими дистрофическими нарушениями во вторую фазу заболевания.

Резюмируя все изложенное, можно сказать, что остановка сердца (если не считать случаев острого сердечного синкопе с кризом и параличом сосудодвигательного центра) имеет сложный патогенез. Ведущим фактором следует признать гипоксию и чрезмерную нагрузку, которую сердце испытывает в связи с мышечным напряжением и судорогами, изменениями давления, повышением обмена и температуры, центральными нарушениями регуляции сердечной деятельности. Острые приступы асфиксии и гиперкапнии, нарушения общего и местного метаболизма, нарушения трофики, тахикардия - все это факторы, способствующие истощению сердечной мышцы и ее дистрофии. Вопрос о возможности непосредственного патогенного действия столбнячного токсина на миокард и о характере этого действия остается открытым. Наконец, следует подчеркнуть, что остановке сердца могут способствовать или даже вызывать ее некоторые виды лечения. Выше уже указывалось об опасности сердечно-сосудистого коллапса при применении длительной и полной кураризации искусственного дыхания, особенно у лиц пожилого возраста. Описаны повреждения миокарда при применении и других фармакологических веществ.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Георгий Крыжановский

Еще по теме:




Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: