Гипертиреоз, симптомы и лечение
Гипертиреоз - более редкое заболевание детского возраста. Отношение частоты гипотиреоза к гипертиреозу составляет приблизительно 7:1; заболевают преимущественно девочки (примерно в 5 раз чаще мальчиков). Предположительный диагноз гипертиреоза ставится очень часто, так как у девочек-подростков более часто имеют место вегетативные симптомы, вынуждающие предполагать гипертиреоз.
Патогенез. Можно было бы ожидать повышения уровня ТТГ в плазме, однако наличие ТТГ удается выявить только у немногих больных. Таким образом, исключается гипоталамо-гипофизарный генез заболевания. У больных гипертиреозом в плазме выявляется патологический иммуноглобулин, введение которого морским свинкам вызывает длительное повышение активности щитовидной железы, в то время как действие ТТГ кратковременно.
Речь идет об иммуноглобулине, который в виде 7S-глобулина может проходить через плаценту. Механизм действия LATS на щитовидную железу окончательно не установлен. Во всяком случае LATS влияет на те рецепторы клеток щитовидной железы, на которые в норме действует ТТГ. LATS ведет к безудержной продукции тиреоидных гормонов. Весьма вероятно, что он образуется в иммунокомпетентных клетках человеческого организма. Однако LATS является лишь одним из антитиреоидных антител: вызванный им гипертиреоз не причисляется к аутоиммунным заболеваниям. Лимфоцитарный тиреоидит рассматривается как типичное заболевание щитовидной железы; он в свою очередь может сопровождаться преходящим гипертиреоидным состоянием обмена веществ.
Симптомы гипертиреоза. У новорожденных. Гипертиреоз является наиболее частым эндокринным заболеванием взрослых, уступая при этом только сахарному диабету. Если заболевание развивается у беременной женщины, LATS переходит к ребенку. У новорожденного в большинстве случаев определяются зоб и такие типичные признаки гипертиреоза, как экзофтальм, двигательное беспокойство и плохое развитие. Клинико-химическое исследование параметров щитовидной железы указывает на четкое повышение показателей. Выявление LATS необязательно для установления диагноза. LATS разрушается (время полураспада 2-3 недели) и только в редких случаях клиническая картина заболевания сама по себе развивается дальше. В тяжелейших случаях (асфиксия вследствие сдавления трахеи) показано немедленное оперативное вмешательство. Консервативное лечение заключается, как правило, в применении неспецифических успокаивающих средств и уходе за ребенком. Йод и тиреостатики следует назначать только при тяжелейшем течении заболевания. По мере элиминации LATS в течение первых 2 месяцев жизни ребенка наступает стойкое улучшение.
У детей старшего возраста классической картине заболевания часто предшествует длительный период, когда соматическая симптоматика не выражена, а психические нарушения уже причиняют много хлопот как дома, так и в школе. Беспокойство и потеря способности сосредоточиться приводят к значительному снижению успеваемости. Типична быстрая смена настроения со склонностью к агрессивности и плаксивости ("судорожный рев"). Полная картина заболевания характеризуется наличием зоба, широко раскрытых глаз и экзофтальма, двигательного беспокойства, мелкого тремора, теплых влажных ладоней и тахикардии.
В случаях длительного течения заболевания ускоряются рост и дифференцировка скелета, а при очень раннем начале заболевания может наблюдаться преждевременное окостенение швов черепа.
Диагностика. При клинико-химических гормональных исследованиях выявляются отчетливое повышение показателей и выраженное насыщение ТСГ. Повышенное поглощение радиоактивного йода не поддается подавлению. Если симптомы гипертиреоза наблюдаются при нормальном уровне тироксина, следует подозревать наличие Т3-гипертиреоза. При этом заболевании щитовидная железа выделяет преимущественно трийодтиронин, уровень которого в плазме при этом оказывается резко повышенным. Поглощение радиоактивного йода при Т3-гипертиреозе может быть нормальным.
Дифференциальная диагностика. На основании только клинического обследования бывает трудно отграничить от гипертиреоза вегетативные нарушения в сочетании с имеющейся одновременно ювенильной струмой, которые часто проявляются в подростковом возрасте. Система по Лаубингеру основана на клинических наблюдениях. Так, лица с вегетативной лабильностью предпочитают теплое помещение, а у больных гипертиреозом понижена толерантность к теплу. Кожа при вегетативной дистонии холодная и влажная, а при гипертиреозе - теплая и влажная. Тахикардия у вегетативно лабильных больных непостоянна и может зависеть от дыхания; при гипертиреозе она выявляется даже во сне. В сомнительных случаях следует провести клинико-биохимические исследования.
Лечение. Если в увеличенной железе пальпаторно или сцинтиграфически не выявляется аденома, следует начинать с консервативной терапии (предпочтительнее тиреостатиками). Пропилтиоурацил применяют вначале в высоких дозах (150-200 мг), а после достижения успеха дозу постепенно уменьшают до поддерживающей. Наряду с лечением тиреостатиками проводится заместительная терапия тиреоидными гормонами, дозы которых повышаются до минимальных величин, необходимых для полной субституции. Таким путем избегают увеличения зоба вследствие стимуляции тиреотропином, которая усиливается после блокады продукции тиреоидных гормонов.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Вернер Блунк
Патогенез. Можно было бы ожидать повышения уровня ТТГ в плазме, однако наличие ТТГ удается выявить только у немногих больных. Таким образом, исключается гипоталамо-гипофизарный генез заболевания. У больных гипертиреозом в плазме выявляется патологический иммуноглобулин, введение которого морским свинкам вызывает длительное повышение активности щитовидной железы, в то время как действие ТТГ кратковременно.
Речь идет об иммуноглобулине, который в виде 7S-глобулина может проходить через плаценту. Механизм действия LATS на щитовидную железу окончательно не установлен. Во всяком случае LATS влияет на те рецепторы клеток щитовидной железы, на которые в норме действует ТТГ. LATS ведет к безудержной продукции тиреоидных гормонов. Весьма вероятно, что он образуется в иммунокомпетентных клетках человеческого организма. Однако LATS является лишь одним из антитиреоидных антител: вызванный им гипертиреоз не причисляется к аутоиммунным заболеваниям. Лимфоцитарный тиреоидит рассматривается как типичное заболевание щитовидной железы; он в свою очередь может сопровождаться преходящим гипертиреоидным состоянием обмена веществ.
Симптомы гипертиреоза. У новорожденных. Гипертиреоз является наиболее частым эндокринным заболеванием взрослых, уступая при этом только сахарному диабету. Если заболевание развивается у беременной женщины, LATS переходит к ребенку. У новорожденного в большинстве случаев определяются зоб и такие типичные признаки гипертиреоза, как экзофтальм, двигательное беспокойство и плохое развитие. Клинико-химическое исследование параметров щитовидной железы указывает на четкое повышение показателей. Выявление LATS необязательно для установления диагноза. LATS разрушается (время полураспада 2-3 недели) и только в редких случаях клиническая картина заболевания сама по себе развивается дальше. В тяжелейших случаях (асфиксия вследствие сдавления трахеи) показано немедленное оперативное вмешательство. Консервативное лечение заключается, как правило, в применении неспецифических успокаивающих средств и уходе за ребенком. Йод и тиреостатики следует назначать только при тяжелейшем течении заболевания. По мере элиминации LATS в течение первых 2 месяцев жизни ребенка наступает стойкое улучшение.
У детей старшего возраста классической картине заболевания часто предшествует длительный период, когда соматическая симптоматика не выражена, а психические нарушения уже причиняют много хлопот как дома, так и в школе. Беспокойство и потеря способности сосредоточиться приводят к значительному снижению успеваемости. Типична быстрая смена настроения со склонностью к агрессивности и плаксивости ("судорожный рев"). Полная картина заболевания характеризуется наличием зоба, широко раскрытых глаз и экзофтальма, двигательного беспокойства, мелкого тремора, теплых влажных ладоней и тахикардии.
В случаях длительного течения заболевания ускоряются рост и дифференцировка скелета, а при очень раннем начале заболевания может наблюдаться преждевременное окостенение швов черепа.
Диагностика. При клинико-химических гормональных исследованиях выявляются отчетливое повышение показателей и выраженное насыщение ТСГ. Повышенное поглощение радиоактивного йода не поддается подавлению. Если симптомы гипертиреоза наблюдаются при нормальном уровне тироксина, следует подозревать наличие Т3-гипертиреоза. При этом заболевании щитовидная железа выделяет преимущественно трийодтиронин, уровень которого в плазме при этом оказывается резко повышенным. Поглощение радиоактивного йода при Т3-гипертиреозе может быть нормальным.
Дифференциальная диагностика. На основании только клинического обследования бывает трудно отграничить от гипертиреоза вегетативные нарушения в сочетании с имеющейся одновременно ювенильной струмой, которые часто проявляются в подростковом возрасте. Система по Лаубингеру основана на клинических наблюдениях. Так, лица с вегетативной лабильностью предпочитают теплое помещение, а у больных гипертиреозом понижена толерантность к теплу. Кожа при вегетативной дистонии холодная и влажная, а при гипертиреозе - теплая и влажная. Тахикардия у вегетативно лабильных больных непостоянна и может зависеть от дыхания; при гипертиреозе она выявляется даже во сне. В сомнительных случаях следует провести клинико-биохимические исследования.
Лечение. Если в увеличенной железе пальпаторно или сцинтиграфически не выявляется аденома, следует начинать с консервативной терапии (предпочтительнее тиреостатиками). Пропилтиоурацил применяют вначале в высоких дозах (150-200 мг), а после достижения успеха дозу постепенно уменьшают до поддерживающей. Наряду с лечением тиреостатиками проводится заместительная терапия тиреоидными гормонами, дозы которых повышаются до минимальных величин, необходимых для полной субституции. Таким путем избегают увеличения зоба вследствие стимуляции тиреотропином, которая усиливается после блокады продукции тиреоидных гормонов.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Вернер Блунк