Лекарственная гипертироксинемия
Иным по своей природе и эволюции является тиреотоксический синдром, вызываемый приемом тиреоидных препаратов в более высоких дозах по сравнению с физиологической секрецией гормона. В клинической практике препараты щитовидной железы или чистые тиреоидные гормоны применяют для лечения микседемы, некоторых форм эутиреоидного или гипотиреоидного зоба, в последнее время все реже при нефротических синдромах и все еще очень часто в борьбе с ожирением. При замещающем лечении гипотиреоидизма тиреоидные препараты доставляют организму недостающие ему гормоны. При зобе стремятся добиться такой концентрации йодотиронинов в крови, которая позволила бы тормозить повышенную секрецию ТТГ и таким образом уменьшить тиреоидную гиперплазию. В остальных случаях лечебный эффект связан с непосредственным действием тиреоидных препаратов на интенсивность обменных процессов, что способствует уменьшению жировых депо и увеличению выделения жидкостей из организма. Введение тиреоидных гормонов в физиологических количествах не привело бы в этих случаях к желанному эффекту, так как они бы тормозили собственную секрецию щитовидной железы посредством уменьшения аденогипофизной и тиреотропной секреции, и их концентрация в телесных жидкостях осталась бы неизменной. Для того чтобы добиться лечебного результата, доза гормональных препаратов должна быть несколько выше физиологически секретируемого количества. Создавшаяся слабая гипертироксинемия может вызвать желаемое отклонение в равновесии между липосинтетическими и липолитическими процессами и приведет к усиленной мобилизации жиров и воды из подкожных тканей. Когда этот эффект слабо выражен, он не приводит к особым нарушениям и при достаточно продолжительном применении препаратов уменьшает вес и отеки.
Задержать на оптимальном уровне лекарственную тиреогорманальную концентрацию не всегда возможно либо в связи с изменениями в потребностях организма, либо по причине невольной или вольной передозировки, продиктованной желанием добиться более скорого лечебного эффекта. В таких случаях относительно более высокая тироксинемия вызовет различное по степени повышение основного обмена, что приведет к проявлениям симптомов тиреотоксикоза: тахикардия, адинамия, потение, нервность, быстрая потеря веса и пр. Этот ятрогенный тиреотоксикоз, естественно, совсем не идентичен базедовой болезни главным образом потому, что щитовидная железа больного находится в полном функциональном покое. Это доказывается низкой поглощаемостью 131J железой и повышением ее после стимуляции железы ТТГ. Вследствие различного патогенетического механизма отсутствуют и выраженные симптомы со стороны глаз, кроме блеска и слабо выраженной ретракции век. Щитовидная железа не увеличена, а если до того был налицо зоб, то, как правило, объем его уменьшается.
Различная чувствительность отдельных систем в отношении действия тиреоидных гормонов является причиной того, что в начале при умеренном повышении доз на передний план выступают те или иные симптомы. Наиболее часто одними из первых симптомов являются сердцебиение и тахикардия, которые долго могут оставаться единственными. Моносимптомность нарушения является важным признаком ранней фазы в клинической картине и это следует иметь в виду, чтобы предупредить углубление нарушения при продолжении лечения.
Диагноз при ятрогенном тиреотоксикозе не представляет затруднений, если знать, какие препараты принимал больной. Обычно прекращение лечения тиреоидными гормонами или уменьшение дозы приводит к исчезновению нарушения в течении нескольких дней или недель. Тем не менее прогноз, в отношении дальнейшего развития требует некоторой сдержанности, так как не исключено, чтобы эти препараты вызвали развитие йод-базедова, который уже имеет совсем другое значение для состояния больного.
Несмотря на невинный в общем характер гипертироксинемических нарушений в некоторых случаях они могут оказать неблагоприятное отражение на организм, в особенности если до этого существовали поражения миокарда и венечных сосудов, как этого можно ожидать при продолжительной микседеме или у пожилых людей. Резкое повышение возбудимости сердечной мышцы может вызвать сердечную недостаточность или симптомы нарушения в венечных сосудах. Самостоятельное применение тиреоидных препаратов при вторичной микседеме в связи с первичной гипофизарной недостаточностью может дать толчок к проявлению наличной латентной недостаточности надпочечников даже с картиной криза аддисоновой болезни. Гипертироксинемия понижает углеводный баланс, что может вызвать развитие диабета у предрасположенных индивидов и, как правило, ухудшает состояние больных сахарным диабетом.
Ятрогенный тиреотоксикоз обычно не требует иного лечения, кроме прекращения приема тиреоидных препаратов. Если возбуждение у больного слишком велико, включаются седативные или снотворные средства, при тахикардии - препараты хинина, кардиоседативные или адренолитические средства, а при сердечной недостаточности - кардиотонические лекарства. Важным моментом, которым нельзя пренебрегать, является успокаивающая психотерапия.
Профилактика лекарственного тиреотоксикоза требует правильного определения показаний к такому лечению, исключения тиреоидных препаратов при наличии дистрофических изменений сердечной мышцы, постепенного достижения оптимальной замещающей или лечебной дозы, особой осмотрительности при многолетней нелеченной микседеме и у пожилых пациентов, предупреждения больного о риске передозировки и проведения систематического контроля в течение всего периода лечения.
Задержать на оптимальном уровне лекарственную тиреогорманальную концентрацию не всегда возможно либо в связи с изменениями в потребностях организма, либо по причине невольной или вольной передозировки, продиктованной желанием добиться более скорого лечебного эффекта. В таких случаях относительно более высокая тироксинемия вызовет различное по степени повышение основного обмена, что приведет к проявлениям симптомов тиреотоксикоза: тахикардия, адинамия, потение, нервность, быстрая потеря веса и пр. Этот ятрогенный тиреотоксикоз, естественно, совсем не идентичен базедовой болезни главным образом потому, что щитовидная железа больного находится в полном функциональном покое. Это доказывается низкой поглощаемостью 131J железой и повышением ее после стимуляции железы ТТГ. Вследствие различного патогенетического механизма отсутствуют и выраженные симптомы со стороны глаз, кроме блеска и слабо выраженной ретракции век. Щитовидная железа не увеличена, а если до того был налицо зоб, то, как правило, объем его уменьшается.
Различная чувствительность отдельных систем в отношении действия тиреоидных гормонов является причиной того, что в начале при умеренном повышении доз на передний план выступают те или иные симптомы. Наиболее часто одними из первых симптомов являются сердцебиение и тахикардия, которые долго могут оставаться единственными. Моносимптомность нарушения является важным признаком ранней фазы в клинической картине и это следует иметь в виду, чтобы предупредить углубление нарушения при продолжении лечения.
Диагноз при ятрогенном тиреотоксикозе не представляет затруднений, если знать, какие препараты принимал больной. Обычно прекращение лечения тиреоидными гормонами или уменьшение дозы приводит к исчезновению нарушения в течении нескольких дней или недель. Тем не менее прогноз, в отношении дальнейшего развития требует некоторой сдержанности, так как не исключено, чтобы эти препараты вызвали развитие йод-базедова, который уже имеет совсем другое значение для состояния больного.
Несмотря на невинный в общем характер гипертироксинемических нарушений в некоторых случаях они могут оказать неблагоприятное отражение на организм, в особенности если до этого существовали поражения миокарда и венечных сосудов, как этого можно ожидать при продолжительной микседеме или у пожилых людей. Резкое повышение возбудимости сердечной мышцы может вызвать сердечную недостаточность или симптомы нарушения в венечных сосудах. Самостоятельное применение тиреоидных препаратов при вторичной микседеме в связи с первичной гипофизарной недостаточностью может дать толчок к проявлению наличной латентной недостаточности надпочечников даже с картиной криза аддисоновой болезни. Гипертироксинемия понижает углеводный баланс, что может вызвать развитие диабета у предрасположенных индивидов и, как правило, ухудшает состояние больных сахарным диабетом.
Ятрогенный тиреотоксикоз обычно не требует иного лечения, кроме прекращения приема тиреоидных препаратов. Если возбуждение у больного слишком велико, включаются седативные или снотворные средства, при тахикардии - препараты хинина, кардиоседативные или адренолитические средства, а при сердечной недостаточности - кардиотонические лекарства. Важным моментом, которым нельзя пренебрегать, является успокаивающая психотерапия.
Профилактика лекарственного тиреотоксикоза требует правильного определения показаний к такому лечению, исключения тиреоидных препаратов при наличии дистрофических изменений сердечной мышцы, постепенного достижения оптимальной замещающей или лечебной дозы, особой осмотрительности при многолетней нелеченной микседеме и у пожилых пациентов, предупреждения больного о риске передозировки и проведения систематического контроля в течение всего периода лечения.