Лекарственные аплазии эритропоэза


Самостоятельное лекарственное поражение эритропоэза встречается очень редко; иногда его можно связать с применением сульфаниламидов, барбитуратов, пирамидона, гидразида изоникотиновой кислоты, сальварсана, сантонина.

Патогенез заболевания невыяснен. Быть может, существует аналогия с лекарственным агранулоцитозом.

Клиническая картина. Чаще поражает детей, в анамнезе которых имеются данные об аллергическом диатезе - экзема, бронхиальная астма, эозинофилия, повышенная чувствительность к лекарствам. Заболевание может протекать остро или хронически. При острых формах в ходе лекарственного лечения в связи с инфекциями или хирургическим вмешательством обнаруживают исчезновение ретикулоцитов из периферической крови. В костном мозге отсутствуют эритробласты всех стадий развития. Встречаются единичные гигантские проэритробласты. Острая эритробластопения наступает часто при врожденной микросфероцитарной анемии. Вследствие отсутствия первичного заболевания крови эритропоэз не понижается, поскольку кризы непродолжительны. После выздоровления наблюдается ретикулоцитарный криз.

Хронические формы аплазии проявляются прогрессирующей утомляемостью и пониженной трудоспособностью. Картина крови показывает тяжелую арегенеративную анемию, отсутствие или значительное уменьшение количества ретикулоцитов в периферической крови и незначительные изменения в количестве лейкоцитов и тромбоцитов. Данных о гемолизе не обнаруживают. В костном мозге наблюдается полное или почти полное отсутствие эритробластов.

Лечение заболевания такое же, как при панмиелопатии.

Прогноз не особенно благоприятен; выздоровления редки.


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: