Лекарственный острый миокардит


Из изученных до настоящего времени случаев острого лекарственного миокардита можно сделать вывод, что значительная часть их обусловлена аллергической реакцией. У некоторых больных явления были столь бурны, что заболевание начиналось шоком и оканчивалось летально. Наиболее тяжелые и быстро развивающиеся из описанных миокардитов этого рода наблюдались после прививки оспы. Интерес представляют также миокардиты после применения вакцины ТАП. В отдельных коллективах частота миокардита достигла 0,8%. Утверждают, что в этих явлениях играют роль как антигенные особенности соответствующей вакцины, так и применение ее в определенное время года (поздней весной).

Сравнительно более благоприятное течение миокардитов отмечается при применении антикоагулянтов, нейролептиков и эметина. Этиология последних миокардитов спорна, и можно предполагать участие как сенсибилизирующего, так и непосредственно токсического фактора. Истинный токсический миокардит причиняют некоторые цитостатики, в особенности группы фтороурацила. Сульфанил-мочевинные препараты, хотя и исключительно редко, тоже иногда вызывают в сердечной мышце ограниченные изменения характера очагового миокардита.

В последнее время у некоторых сенсибилизированных больных гипертонией наблюдались преходящие явления миокардного воспаления в течение продолжительного курса резерпинового лечения. В опыте такие проявления удалось вызвать применением быстро увеличивающихся доз резерпина и аймалина.

Продолжительное применение дикумариновых препаратов в качестве профилактического средства при угрозе инфаркта миокарда иногда сопровождалось параклиническими признаками воспаления сердечной мышцы. Этот факт следует отметить в связи с сообщением о том, что экспериментальное применение дикумарина вызывает не только некроз, но и характерное воспаление отдельных участков сердечной мышцы.

Два широко применяющихся в последнее время при нарушении сердечного ритма лекарственных средств - новокаинамид и пропранолол - также обвиняют в том, что они вызывают воспалительные изменения сердечной мышцы у сенсибилизированных больных. Утверждают даже, что углубление сердечной недостаточности при применении пропранолола и остальных р-блокеров является результатом не только их отрицательного инотропного действия, а и вызываемых ими сопутствующих и преходящих воспалительных изменений в сердечной мышце.

Продолжительное применение в больших дозах витамина В15 вызывало в единичных случаях воспалительные изменения в миокарде у более молодых больных. Обсуждая характер этих изменений, некоторые авторы склонны приписать их появление содержащемуся в витамине В15 кобальту.

Несмотря на то, что вопрос о вызываемых хин иди ном воспалительных изменениях миокарда является спорным, не вызывают сомнений дегенеративные изменения, которые в состоянии стать причиной более продолжительного применения хинидина. Показательны в этом отношении экспериментальные исследования малыми дозами хинидина, при которых наблюдается вакуолизация, а также и четкое нарушение структуры митохондриев в кардиомиофибриллах.
 
Патолого-анатомические большинстве случаев острого лекарственного миокардита наблюдаются равномерно расположенные изменения как в самих клетках сердечной мышцы, так и в интерстициальной ткани. В последней обнаруживают распространенные или очаговые клеточные инфильтраты, иногда более выраженные вокруг сосудов. Из клеток наиболее часто встречаются лимфоциты и нейтрофильные гранулоциты. Характерными при лекарственном миокардите являются и изменения сосудов сердечной мышцы. Обычно обнаруживают значительные перивазальные инфильтраты, альтернативные изменения в стенках мелких сосудов, иногда внутри сосудистые тромбы. В отношении миофибрил сердца наблюдается главным образом паренхиматозная дегенерация, очень редко - жировая дегенерация  (при  эметиновых миокардитах).

Клинически лекарственный острый миокардит не отличается от острого токсического миокардита.

Лечение. Хороший эффект на большую часть лекарственных миокардитов оказывают малые дозы кортикостероидов (дегидрокортизона 20- 25 мг в течение 5-6 дней), глюкоза, витамин комплекса В, вит. Е. При лекарственных миокардитах, вызванных хлорпромазиновыми препаратами, очень хороший эффект отмечается при лечении их большими дозами коронародилятаторов.

При явлениях выраженной слабости миокарда применяют строфантин. Стрихнин следует избегать, так как при сенсибилизированном миокарде он вызывает обострение явлений. Некоторые авторы настойчиво рекомендуют избегать при лекарственных миокардитах строфантин и во всех случаях предпочитать наперстянку.


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: