Первичная недостаточность и раннее выпадение функции яичников


Причиной задержки полового развития довольно часто служит первичное поражение какого-либо эндокринного органа, чаще всего яичников, гипофиза, щитовидной железы или надпочечника.

Яичники играют особую роль в патогенезе задержки полового созревания, так как недостаточность внутрисекреторной   функции   половых   желез   почти   всегда является непосредственной причиной недоразвития половых органов и вторичных половых признаков вне зависимости от первичного этиологического фактора.

Stange выделяет следующие виды врожденных и приобретенных аномалий развития половых желез: 1) агонадизм истинный (аплазия яичников) и ложный (регрессивная форма); 2) гипогонадизм первичный (гипоплазия яичников на почве аномалий в хромосомном аппарате половых клеток) и вторичный (атрофия яичников на почве гонадотропной недостаточности гипофиза при нормальной закладке гонад); 3) гипергонадизм ложный (гиперплазия яичника, часто связанная с бластоматозным процессом или с фибро- и поликистозным перерождением гонад) и гипергонадизм истинный (аномалия закладки гонад); амбигонадизм (односторонняя и двусторонняя форма).

Рассмотрим вначале вопрос о роли первичной недостаточности половых желез в аномалии полового развития женского организма. Первичная недостаточность или выпадение функции яичников может быть обусловлена разными причинами. Редко имеет место аномалия эмбриогенеза. Полное отсутствие обоих яичников, по мнению большинства авторов, встречается, по-видимому, только у нежизнеспособных плодов. Но различного рода пороки развития яичников во время внутриутробного развития плода с последующим нарушением или выпадением их внутрисекреторной функции во внеутробной жизни девочки несомненно встречаются и описывались в литературе. Из сообщений последних лет в качестве примера могут служить описанные Greenblatt и соавторами пороки развития («половой дисгенез», по терминологии авторов), сущность которого заключается в отсутствии овогенной паренхимы в половых железах в комбинации с врожденными аномалиями различной степени. У всех 4 девочек, которых они наблюдали, наружные половые органы были развиты нормально, но имелась гипопластичная матка, удлиненные трубы и рудиментарная структура половых желез.

Недостаточность яичников возникает иногда на почве воспалительных, некротических, дистрофических и иных, иногда очень тяжелых, поражений половых желез плода в различных стадиях его внутриутробного развития. В этом отношении, в частности, представляют несомненный практический интерес наблюдения Stange и Dittmann. Авторы на основании серийного гистологического исследования 50 яичников новорожденных детей отмечают, что в ряде яичников новорожденных, родившихся от матерей, страдавших токсикозом беременных, были обнаружены характерные патологические изменения: множественные кисты фолликулов с гиперплазией клеток внутренней оболочки, резкая гиперемия яичников, дегенерация зародышевого эпителия, усиленное образование белочной оболочки, а также всей яичниковой стромы. Авторы предполагают, что указанные изменения зависят от высокого титра хориогенного гонадотропина при токсикозе.


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: