Изменения электрокардиограммы у больных ангиной

Мы уже неоднократно сообщали о результатах электрокардиографического обследования больных ангиной, но, проводя запись поликардиограмм, мы попутно записывали электрокардиограммы и решили привести их с целью в основном сравнения с фонокардиографическими и поликардиографическими данными. К этому нас побуждало то обстоятельство, что такие сопоставления у больных ангиной еще не проводились.

Итак, рассмотрим электрокардиограммы тех 117 больных, у которых одновременно записывалась и поликардиограмма.

И на данном материале подтверждены наши прежние данные о большой частоте тех или иных изменений ЭКГ у больных ангиной. Если раньше нормальную ЭКГ в процессе всего заболевания мы обнаружили только у 4 из 90 больных, то в настоящее время такая ЭКГ была найдена у 6 из 117 обследованных (5,1 %). Изменения, как и раньше, были в подавляющем большинстве случаев неглубокими и преходящими. Существенные изменения в настоящей серии исследований мы обнаружили несколько реже (раньше - у 1/3, а в настоящее время - у 1/4 части больных). Существенными нарушениями мы считали ухудшение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости и выраженные (несомненные) явления гипоксии миокарда.

Особенно частыми изменениями ЭКГ были резкое уплощение (вплоть до отсутствия) зубцов Р во всех или в подавляющем большинстве отведений, смещение выше изолинии (3 мм и выше) в грудных отведениях (обычно - в правых) и высокие (больше 10 мм) и острые («гигантские») зубцы Т. Эти изменения отмечены у 31-32% больных, притом плоские зубцы Р и гигантские Т - чаще во II периоде болезни. Несколько реже констатировалось ухудшение атриовентрикулярной (у 10%) и внутрижелудочковой проводимости. Эти нарушения были нерезкими: PQ не превышал 0,23 сек, a Q - 0,11 сек. Притом замедление атриовентрикулярной проводимости было кратковременным и в IV периоде уже не обнаруживалось, внутрижелудочковая же проводимость чаще была замедленной и в III периоде, а у единичных реконвалесцентов и в IV периоде наблюдения.

Депрессия ST была относительно редким явлением (10,2%) и регистрировалась в нескольких грудных отведениях (чаще правых), редко - в стандартных. Притом депрессия только в третьем стандартном отведении не учитывалась. Не учитывалось также расщепление R и S в этом отведении.

Отрицательный Т3, обнаруженный у 12% больных, был преходящим и в IV периоде уже не обнаруживался. Экстрасистолическая аритмия выявлена у 3 из 117 больных: правожелудочковая, предсердная и атриовентрикулярная из средней части атриовентрикулярного узла - по одному человеку. У 2 из них в первом, а у одного - во II периоде болезни.

Отчетливой зависимости ЭКГ-сдвигов от тяжести течения ангины не было выявлено. Единственно, что обращало на себя внимание, все больные, у которых имелись резкое снижение вольтажа и уплощение зубцов Т во всех отведениях, болели часто рецидивирующей ангиной, а после ангины у них диагностировался активный хронический тонзиллит (чаще - декомпенсированный), что и обусловливало стойкость этого изменения ЭКГ. Не зависели ли сдвиги ЭКГ от изменения электролитного баланса?

Как было показано, динамика изменения электролитного баланса у больных ангиной совершенно отчетливая и представляет самостоятельный интерес. Однако с точки зрения возможного изменения электрокардиограммы эти сдвиги не являются определяющими. Так мы предполагаем, что, как принято считать, заметные изменения ЭКГ по гиперкалиемическому типу начинаются с концентрации калия в плазме 7,5 мэкв/л. Такая концентрация калия в плазме не отмечена ни в одном из периодов.

Однако, как известно, для течения процессов возбуждения и сокращения мышцы (в частности, сердечной), для обмена между клетками и внеклеточной жидкостью имеет значение не абсолютное количество того или иного электролита, и даже не столько концентрация, сколько разность концентрации конкретного электролита в клеточной и внеклеточной жидкости. С этой точки зрения изменение соотношения концентрации калия плазмы и эритроцитов в период как ранней, так и относительно поздней реконвалесценции (1 : 17, 1 : 18 вместо 1 : 21) не может быть полностью игнорировано.

Не исключена возможность, что та «ваготония» - изменение сердечной деятельности по «ваготоническому» типу, что часто встречается в период выздоровления при многих инфекционных заболеваниях, отчасти обязана этим электролитным нарушениям. Тем не менее, описанные электролитные сдвиги полностью не могут объяснить наблюдаемые у больных ангиной изменения ЭКГ, и поэтому мы по-прежнему объясняем их метаболическими нарушениями в миокарде типа гипоксии миокарда.

Хорошо объясняют патогенез и клиническое значение высоких и остроконечных («гигантских») зубцов Т работы И. Н. Бухаловского, показавшего, что быстрый подъем в барокамере у мышей вызывает понижение вольтажа и сглаживание зубцов Т на ЭКГ, а быстрый «спуск» или вдыхание кислорода «на высоте» - образование гигантских зубцов Т. При параллельных гистохимических исследованиях миокарда забитых животных было установлено, что в первом случае значительно подавляются цитохромаксидазы и активизируются дегидразы, во втором - активизируются цитохромоксидазы и подавляются дегидразы, т. е. в первом случае сглаженные, низковольтные Т указывают на преобладание в миокарде анаэробных процессов окисления, а во втором случае - аэробных. Таким образом, как увеличение, так и уменьшение вольтажа зубцов Т отображают гипоксию миокарда, переносимую в данный момент при подавлении аэробных процессов (т. е. когда имеется абсолютная кислородная недостаточность) или только что стихающую (когда появляются гигантские зубцы Т - признак относительной, не ликвидированной еще кислородной недостаточности). Показательно, что Panaloza с соавторами получили такие же изменения ЭКГ у лиц, быстро доставленных на большие высоты.

Изменения (вернее - профиль изменений) ЭКГ у наших больных как в настоящих наблюдениях, так в прошлых, в целом напоминают таковые у больных миокардитом, в том числе ревматическим, отличаясь от них не столько легкостью, сколько меньшей стойкостью. Правда, изменения ЭКГ и при миокардите бывают иногда весьма кратковременными.

Все это не дает нам основания быть уверенным, что во всех случаях, где мы не диагностировали клинически миокардит, дело ограничивалось только токсико-дистрофическими изменениями и не было воспалительного (кратковременного) процесса в миокарде.

Вернуться к статье: Состояние сердечно-сосудистой системы у больных ангиной