Микрофлора дуоденального содержимого у больных хроническим тонзиллитом


Для сравнительной оценки микрофлоры дуоденального содержимого мы обследовали три группы больных: 1) больные калькулезным холециститом и механическими желтухами различной этиологии (90 чел.), 2) больные бескаменным холангиогепатитом независимо от наличия или отсутствия у них хронического тонзиллита (140 чел.), 3) больные хроническим холангиогепатитом и хроническим тонзиллитом (134 человека).

У первой группы больных (в клинике военно-морской и госпитальной хирургии) во время операции в стерильные пробирки забирали желчь из желчного пузыря и желчных протоков; если по ходу операции вскрывалась 12-перстная кишка, то и ее содержимое; у второй и третьей группы - порции В и С дуоденального содержимого. Посевы упомянутого материала производили параллельно на чашки Петри с кровяным агаром, в сахарный бульон, а также на среды Рапопорт и Кауфмана.

У 68 штаммов стафилококка изучено 5 лабораторных признаков патогенности (гемолитическая активность, образование плазмо-коагулазы, плазмо-агглютинина, лецитиназы и гиалуронидазы) и, кроме того, у 51 штамма кишечной палочки - гемолитическая активность.

Из желчи больных калькулезным холециститом и механическими желтухами иной природы значительно чаще выделялась кишечная палочка (60%), чем стафилококк (9,8%), в то время как у больных бескаменным холангиогепатитом независимо от наличия хронического тонзиллита и у таковых с хроническим тонзиллитом на первом месте по частоте выделения стоял стафилококк. Притом у последних он выделялся несколько чаще, чем во второй группе больных (соответственно 55 и 71% выделенных культур).

При посевах желчи больных 1-й группы 22 (24,4%) посева оказались стерильными. Во второй же группе при первом посеве были стерильными 17 проб (12,1%), а с учетом и повторных посевов - всего 3 (1,3%). В третьей группе повторные посевы проводились редко. Первичные же были стерильными у 9 больных (5%).

Смешанные культуры выделялись из дуоденального содержимого чаще, чем из желчи, полученной непосредственно из желчного пузыря и желчевыводящих путей. Так, из дуоденального содержимого смешанные культуры получены в 72% случаев, а из истинной желчи - всего в 1, 4, 5%, т. е. в истинной желчи в подавляющем большинстве случаев выделяются монокультуры.

Следует добавить, что у 3 больных, у которых желчь, взятая из желчного пузыря и желчных путей во время операции, оказалась стерильной, из дуоденального содержимого, полученного до операции, выделялась микрофлора (у 1 - стафилококк и энтерококк, у 2 - стафилококк). Более того, в отдельных случаях удавалось выделить различную микрофлору из содержимого двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, и желчевыводящих путей при одновременном заборе материала во время операции.

Наиболее часто у стафилококков определялся такой признак патогенности, как гиалуронидазная активность (у 53 из 68 штаммов). Остальные признаки встречались примерно с одинаковой частотой: у 19-29 штаммов из 68 исследованных.

Всеми пятью признаками патогенности обладали 10 штаммов, 4-5 признаками - 17, 3-5 признаками - 23 штамма, а у 1-5 признаков было обнаружено у 53 культур (около 80% исследованных). У 13 по перечисленным тестам представлялись непатогенными.

Степень патогенности выделенной микрофлоры (in vitro) и характер течения болезни совпадали только в половине случаев, что не выходит за пределы случайных совпадений. Расхождение между тяжестью течения холангиогепатита и степенью патогенности дуоденальной микрофлоры иногда было весьма демонстративным. Так, у больной Л., 17 лет, из дуоденального содержимого высевался золотистый стафилококк со всеми 5 признаками патогенности, а течение хронического холангиогепатита было настолько доброкачественным, что последний случайно был выявлен при обследовании этой девушки по поводу хронического тонзиллита.

Изучена также устойчивость к 4 антибиотикам вышеупомянутых культур стафилококков и кишечной палочки.

Чувствительность к антибиотикам определялась методом бумажных дисков.

Подавляющее большинство штаммов как стафилококка, так и кишечной палочки были чувствительны к левомицетину (устойчивыми оказались только 8-10% штаммов). На втором месте стоял стрептомицин, к которому также были чувствительны большинство штаммов исследованных микробов; что же касается пенициллина и хлортетрациклина, то они примерно с одинаковой частотой (у половины исследованных культур) не задерживали роста стафилококков. Более того, даже по отношению к кишечной палочке хлор-тетрациклин оказался менее эффективным (in vitro), чем левомицетин и стрептомицин: 46 из 51 штамма оказались к нему устойчивыми.

Наши данные отличаются от материалов В. П. Сильвестрова и Л. Ф. Ястребова, выделивших из дуоденального содержимого кишечную палочку в 80% случаев, и согласуются с результатами исследований Н. Ф. Соловьевой, сообщившей, что при желчекаменной болезни чаще выделяется кишечная палочка, при других же формах холецистоангиохолитов (по терминологии, используемой автором) - кокковая флора (в 79,26% случаев).

Обращает на себя внимание то обстоятельство, что микрофлора дуоденального содержимого и истинной желчи, взятой непосредственно из желчного пузыря и желчевыводящих путей во время операции, не всегда идентична. Следовательно, по результатам посева дуоденального содержимого нельзя в каждом конкретном случае судить об этиологическом факторе инфекционного холангиогепатита. К этому надо добавить, что бактериохолия, если она и имеется на самом деле, еще не говорит о причастности выделенного микроба к данному заболеванию.

Однако изучение микрофлоры у более или менее значительного количества больных той или иной формой холецистохолангита, как нам кажется, может дать ценные сведения о роли того или иного микроба как этиологического фактора.

Здесь вопрос, по-видимому, должна решать частота выделения определенного микроорганизма, хотя и в таком случае необходима осторожность в выводах.

Как литературные, так и наши наблюдения, проведенные над тремя группами больных, дают основание предположить, что при бескаменных холангиогепатитах (как с хроническим тонзиллитом, так и без него) главную роль из микробов играют стафилококки. Хотя, с другой же стороны, выявлена значительная неоднородность микрофлоры миндалин и дуоденального содержимого. О чем может свидетельствовать это обстоятельство? Можно предполагать, что здесь находит подтверждение высказанная ранее мысль, что хронический тонзиллит (как и ангина) является лишь патогенетическим фактором, обусловливающим (по описанной ранее схеме) трофические изменения в печени и желчевыводящей системе. На эту измененную почву могут оседать микробы, не играющие главной роли в генезе самого хронического тонзиллита (и ангины).


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: