Почему при целиакии происходит повреждение поверхности ворсинчатого эпителия тонкой кишки?

Связь повреждения поверхностного ворсинчатого эпителия слизистой оболочки тонкой кишки с развитием целиакии установлена давно, однако патогенез таких повреждений слизистой оболочки до конца неясен. Согласно одной теории, при целиакии наблюдается недостаточность некоего кишечного фермента, который в норме расщепляет глютен. Это приводит к развитию токсических реакций в просвете кишки и повреждению эпителия слизистой оболочки. Предпринимаются активные попытки поиска этого фермента, но на сегодняшний день выделить его пока не удалось. У пациентов с целиакией выявляется большое количество иммунологических нарушений. Так, у детей с целиакией в крови определяются антиглиадиновые антитела, а в собственной пластинке слизистой оболочки - повышенное количество плазматических клеток, содержащих IgA и IgM. Увеличено также число внутриэпителиальных лимфоцитов. Каждый из указанных феноменов может исчезнуть при длительном соблюдении безглютеновой диеты. Развитие целиакии связано с HLA В8, DR3 и DR7. По "лектиновой" гипотезе, вследствие возникшего на поверхности мембраны клетки дефекта глютен действует как лектин (белок, осуществляющий агглютинацию и преципитацию), а последующие реакции вызывают токсическое повреждение клетки. Другие гипотезы основываются на повышении проницаемости слизистого барьера или развитии преципитации определенными вирусами.