Характер повреждения плода при внутриутробных инфекциях
Характер повреждения плода при внутриутробной инфекции отличается значительным разнообразием - от легких поражений до самых тяжелых, не совместимых с внеутробным его существованием. К числу таких повреждений и их последствий относятся врожденные пороки развития органов кровообращения, пищеварения, дыхания, мочеполовых органов, центральной нервной системы и др., глухонемота, поражения глаз (хориоретинит, катаракта, ретинопатия, микрофтальмия и пр.), умственное недоразвитие, нарушение роста зубов и костного скелета, хондродистрофия, менингит, менингоэнцефалит, энцефалит, гидроцефалия, мозговые грыжи, врожденная пневмония, атрезия и стенозы кишечника и ряд других.
Долгое время причина многих из приведенных патологических состояний плода оставалась невыясненной, в связи с чем переоценивали возможную роль наследственности. В настоящее время выявлена повреждающая роль ряда внешних воздействий, среди которых инфекция занимает одно из первых мест.
Однако, как показала практика, повреждение внутриутробного плода при инфекционных заболеваниях матери наблюдается далеко не всегда. Установлено большое значение некоторых факторов, способствующих возникновению патологии у плода. Среди них первое место по своей значимости занимает срок беременности.
Принято различать инфекционную эмбриопатию и инфекционную фетопатию. Под инфекционной эмбриопатией разумеют инфекционное заболевание плода в эмбриональной фазе его внутриутробного развития, т. е. с момента дифференцировки зародыша на эмбриобласт и трофобласт до окончания процесса органогенеза. Клинически это соответствует первым трем месяцам беременности.
Под инфекционной фетопатией понимают инфекционное заболевание плода в фетальной фазе его внутриутробной жизни. Клинически это соответствует сроку беременности, начиная с 4-го месяца и до наступления родов.
Кроме того, различают инфекционную неопатию - инфекционное заболевание ребенка в неонатальной и непосредственно в постнатальной фазе его существования, т. е. сразу после рождения и в периоде новорожденности.
Основной особенностью инфекционной эмбриопатии является отсутствие способности плода отвечать защитными реакциями в ответ на внедрение инфекционного возбудителя. Поражение плода в ранние сроки беременности нарушает нормальный процесс органогенеза.
Второй особенностью является то, что, как правило, интенсивность реакции на повреждение зародыша во время эмбриогенеза определяется в большей степени физиологическими особенностями разных стадий развития, чем характером повреждающего агента. Однотипность действия разных патогенных агентов, по П. Г. Светлову, проявляется не только в одинаковом ходе повреждаемости зародышей в течение эмбриогенеза, но и в сходстве вызываемых ими отклонений эмбриогенеза от нормы.
Инфекционная эмбриопатия ведет обычно или к возникновению пороков развития, или к внутриутробной гибели плода.
Таким образом, возникновение того или иного характера повреждения плода в ранние сроки беременности зависит не столько от характера возбудителя инфекции, сколько от того, в какой момент эмбриогенеза оно произошло. Ряд авторов, детализируя этот вопрос, приводят тератологические таблицы, где фиксируется внимание на сроках беременности, при которых под влиянием разных неблагоприятных воздействий, в том числе и инфекции, может возникнуть определенный вид порока развития плода.
Особенно большую роль в возникновении эмбриопатий играют вирусы. Являясь внутриклеточными паразитами, они находят в тканях эмбриона особенно пригодную для себя питательную среду, поражая чувствительные к ним органы.
В более поздние сроки беременности проявляется специфическая чувствительность определенных тканей, а впоследствии плод приобретает способность реагировать на инфекцию воспалительной реакции. У плода эта защита с помощью лейкоцитоза и тканевой реакции, по данным Йонаша, возникает после 7 месяцев утробной жизни. Mestwerdt, касаясь вопроса о повреждении плода инфекционными агентами, отмечает, что такое воздействие бактерий и простейших микроорганизмов происходит в большинстве случаев во второй и в последней трети беременности, а воздействие вирусов - преимущественно в первые 3 месяца беременности и, возможно, в течение всей беременности.
Значительным вкладом в рассматриваемый вопрос являются работы П. Г. Светлова и его сотрудников. В эксперименте на беременных животных П. Г. Светловым были установлены так называемые критические периоды развития зародыша, характеризующиеся исключительно высокой повреждаемостью зародыша и особыми показателями процесса обмена веществ.
Критические периоды, согласно П. Г. Светлову, являются узловыми точками онтогенеза, когда совершается определение судьбы одного из этапов развития всего зародыша в целом или отдельных его зачатков. Наибольшая чувствительность зародыша к действию патогенных агентов отмечается в период, определяющий нормальное протекание процессов имплантации зародыша в матке, и в период развития плаценты.
У человека, по мнению П. Г. Светлова, первого максимума повреждаемости и смертности эмбрионов можно ожидать на 5-8-й день после зачатия, когда совершается процесс имплантации бластоцисты в слизистую оболочку матки. Второй максимум можно наметить предположительно на 4-6-й неделе беременности, т. е. в промежутке времени, предшествующем особенно быстрому росту зачатка плаценты, который формируется как орган примерно с 9-й недели беременности.
Установление П. Г. Светловым указанных выше критических периодов формирования децидуальных образований, предшествующих имплантации и развитию плаценты, дало ему основание выдвинуть важные в практическом отношении положения о необходимости охраны внутриутробного плода в ранние сроки беременности.
В настоящее время В. И. Бодяжиной обоснован новый критический период антенатального развития плода, который относится главным образом к сроку беременности 20-24 недели. Именно в это время у плода происходит становление и значительное развитие многих функциональных систем и многие важные его функции приобретают характер, присущий новорожденному (антигенный состав и свертываемость крови, дыхание, двигательная активность и др.).
На значение срока беременности для возникновения повреждений внутриутробного плода указывают данные других авторов.
А. А. Додор, изучив влияние острых инфекционных заболеваний, перенесенных беременными женщинами, на внутриутробный плод, установила следующее: если заболевание отмечалось в первые 12 недель беременности, то в 19% случаев наблюдалось недонашивание, в 9,5% - мертворождение и в 9,5% - пороки развития плода; при заболевании в сроки 21-28 недель беременности пороков развития плода не было совсем, мертворождения составили всего лишь 1,5% и недонашиваемость - 12,5%; при заболевании за 2-3 недели до родов пороков развития также не было, а мертворождение возросло до 7,4%.
Данные анализа состояния здоровья 314 детей, родившихся от матерей, заболевших краснухой, показали, что при заболевании в первую треть беременности уродства плода наблюдались в 12% и мертворождение - в 7,2% случаев; при заболевании во второй трети беременности уродства были в 3,8% и мертворождение в 4,6%; при заболевании в последней трети беременности уродств плода не было вовсе, а мертворождение составило всего лишь 1,7%.
На большое значение срока беременности, при котором прошло проникновение к плоду инфекции, указывают и многие другие авторы. При этом почти все они сходятся в том, что чем меньше срок беременности, при котором инфекционное начало проникло к плоду, тем большее повреждение оно может ему нанести.
Другим фактором, могущим оказать влияние на возникновение повреждения внутриутробного плода, является характер самой инфекции, а также степень тяжести инфекционного заболевания беременной.
Прежде всего обращает на себя внимание разная частота поражения внутриутробного плода при разных видах инфекции.
Известно, например, что из всех вирусных инфекций наиболее выраженным тератогенным действием обладает коревая краснуха, в то время как вирус гриппа, по-видимому, этим качеством не обладает или оно выражено сравнительно мало.
Отдельные инфекции, поражая плод, вызывают у них преимущественное заболевание тех или иных органов, проявляя тем самым известный органотропизм.
Например, при краснухе у плода сравнительно часто наблюдается следующая триада: поражение хрусталика, внутреннего уха и сердца. Для внутриутробного заболевания плода токсоплазмозом характерным является возникновение гидроцефалии, хориоретинита, микрофтальмии и анофтальмии. Острый миокардит типичен для ребенка, пораженного вирусом В Коксаки. Вирус цитомегалии поражает у детей преимущественно выводные протоки околоушной и подчелюстных желез.
Некоторые инфекционные заболевания беременных особенно часто вызывают преждевременное прерывание беременности в ранних ее сроках (до 3 месяцев). К ним относятся, например, бруцеллез или москитная лихорадка.
Говоря об органотропизме инфекции, следует упомянуть о роли в этом самого факта наступления беременности. Как показали опыты на животных, имеется, например, истинный органотропизм возбудителя листериоза к беременной матке и плаценте. Этим, вероятно, можно объяснить активацию этой инфекции при беременности и частое появление положительных серологических реакций, бывших до того отрицательными. Имеется предположение, что вирус краснухи может оставаться в материнском организме в неактивном состоянии и активизироваться с наступлением беременности, благодаря соприкосновению с быстро растущими клетками эмбриона. В качестве доказательства приводится случай, описанный Gregg, когда у новорожденного была установлена катаракта, а мать болела краснухой за 3 месяца до наступления беременности.
Этот и аналогичные примеры указывают на то, что повреждение плода иногда отмечается и в тех случаях, когда у матери имеется иммунитет к данному инфекционному заболеванию. Проникнув в организм матери, инфекционный возбудитель (или его токсин) диаплацентарным путем проникает к плоду и поражает его.
Наконец, частота и тяжесть поражения внутриутробного плода зависят от степени тяжести инфекционного заболевания матери, что может быть обусловлено вирулентностью возбудителя, массивностью его внедрения и распределения, а также реактивностью материнского организма.
Читать далее Основы клинической диагностики внутриутробных инфекциях
Долгое время причина многих из приведенных патологических состояний плода оставалась невыясненной, в связи с чем переоценивали возможную роль наследственности. В настоящее время выявлена повреждающая роль ряда внешних воздействий, среди которых инфекция занимает одно из первых мест.
Однако, как показала практика, повреждение внутриутробного плода при инфекционных заболеваниях матери наблюдается далеко не всегда. Установлено большое значение некоторых факторов, способствующих возникновению патологии у плода. Среди них первое место по своей значимости занимает срок беременности.
Принято различать инфекционную эмбриопатию и инфекционную фетопатию. Под инфекционной эмбриопатией разумеют инфекционное заболевание плода в эмбриональной фазе его внутриутробного развития, т. е. с момента дифференцировки зародыша на эмбриобласт и трофобласт до окончания процесса органогенеза. Клинически это соответствует первым трем месяцам беременности.
Под инфекционной фетопатией понимают инфекционное заболевание плода в фетальной фазе его внутриутробной жизни. Клинически это соответствует сроку беременности, начиная с 4-го месяца и до наступления родов.
Кроме того, различают инфекционную неопатию - инфекционное заболевание ребенка в неонатальной и непосредственно в постнатальной фазе его существования, т. е. сразу после рождения и в периоде новорожденности.
Основной особенностью инфекционной эмбриопатии является отсутствие способности плода отвечать защитными реакциями в ответ на внедрение инфекционного возбудителя. Поражение плода в ранние сроки беременности нарушает нормальный процесс органогенеза.
Второй особенностью является то, что, как правило, интенсивность реакции на повреждение зародыша во время эмбриогенеза определяется в большей степени физиологическими особенностями разных стадий развития, чем характером повреждающего агента. Однотипность действия разных патогенных агентов, по П. Г. Светлову, проявляется не только в одинаковом ходе повреждаемости зародышей в течение эмбриогенеза, но и в сходстве вызываемых ими отклонений эмбриогенеза от нормы.
Инфекционная эмбриопатия ведет обычно или к возникновению пороков развития, или к внутриутробной гибели плода.
Таким образом, возникновение того или иного характера повреждения плода в ранние сроки беременности зависит не столько от характера возбудителя инфекции, сколько от того, в какой момент эмбриогенеза оно произошло. Ряд авторов, детализируя этот вопрос, приводят тератологические таблицы, где фиксируется внимание на сроках беременности, при которых под влиянием разных неблагоприятных воздействий, в том числе и инфекции, может возникнуть определенный вид порока развития плода.
Особенно большую роль в возникновении эмбриопатий играют вирусы. Являясь внутриклеточными паразитами, они находят в тканях эмбриона особенно пригодную для себя питательную среду, поражая чувствительные к ним органы.
В более поздние сроки беременности проявляется специфическая чувствительность определенных тканей, а впоследствии плод приобретает способность реагировать на инфекцию воспалительной реакции. У плода эта защита с помощью лейкоцитоза и тканевой реакции, по данным Йонаша, возникает после 7 месяцев утробной жизни. Mestwerdt, касаясь вопроса о повреждении плода инфекционными агентами, отмечает, что такое воздействие бактерий и простейших микроорганизмов происходит в большинстве случаев во второй и в последней трети беременности, а воздействие вирусов - преимущественно в первые 3 месяца беременности и, возможно, в течение всей беременности.
Значительным вкладом в рассматриваемый вопрос являются работы П. Г. Светлова и его сотрудников. В эксперименте на беременных животных П. Г. Светловым были установлены так называемые критические периоды развития зародыша, характеризующиеся исключительно высокой повреждаемостью зародыша и особыми показателями процесса обмена веществ.
Критические периоды, согласно П. Г. Светлову, являются узловыми точками онтогенеза, когда совершается определение судьбы одного из этапов развития всего зародыша в целом или отдельных его зачатков. Наибольшая чувствительность зародыша к действию патогенных агентов отмечается в период, определяющий нормальное протекание процессов имплантации зародыша в матке, и в период развития плаценты.
У человека, по мнению П. Г. Светлова, первого максимума повреждаемости и смертности эмбрионов можно ожидать на 5-8-й день после зачатия, когда совершается процесс имплантации бластоцисты в слизистую оболочку матки. Второй максимум можно наметить предположительно на 4-6-й неделе беременности, т. е. в промежутке времени, предшествующем особенно быстрому росту зачатка плаценты, который формируется как орган примерно с 9-й недели беременности.
Установление П. Г. Светловым указанных выше критических периодов формирования децидуальных образований, предшествующих имплантации и развитию плаценты, дало ему основание выдвинуть важные в практическом отношении положения о необходимости охраны внутриутробного плода в ранние сроки беременности.
В настоящее время В. И. Бодяжиной обоснован новый критический период антенатального развития плода, который относится главным образом к сроку беременности 20-24 недели. Именно в это время у плода происходит становление и значительное развитие многих функциональных систем и многие важные его функции приобретают характер, присущий новорожденному (антигенный состав и свертываемость крови, дыхание, двигательная активность и др.).
На значение срока беременности для возникновения повреждений внутриутробного плода указывают данные других авторов.
А. А. Додор, изучив влияние острых инфекционных заболеваний, перенесенных беременными женщинами, на внутриутробный плод, установила следующее: если заболевание отмечалось в первые 12 недель беременности, то в 19% случаев наблюдалось недонашивание, в 9,5% - мертворождение и в 9,5% - пороки развития плода; при заболевании в сроки 21-28 недель беременности пороков развития плода не было совсем, мертворождения составили всего лишь 1,5% и недонашиваемость - 12,5%; при заболевании за 2-3 недели до родов пороков развития также не было, а мертворождение возросло до 7,4%.
Данные анализа состояния здоровья 314 детей, родившихся от матерей, заболевших краснухой, показали, что при заболевании в первую треть беременности уродства плода наблюдались в 12% и мертворождение - в 7,2% случаев; при заболевании во второй трети беременности уродства были в 3,8% и мертворождение в 4,6%; при заболевании в последней трети беременности уродств плода не было вовсе, а мертворождение составило всего лишь 1,7%.
На большое значение срока беременности, при котором прошло проникновение к плоду инфекции, указывают и многие другие авторы. При этом почти все они сходятся в том, что чем меньше срок беременности, при котором инфекционное начало проникло к плоду, тем большее повреждение оно может ему нанести.
Другим фактором, могущим оказать влияние на возникновение повреждения внутриутробного плода, является характер самой инфекции, а также степень тяжести инфекционного заболевания беременной.
Прежде всего обращает на себя внимание разная частота поражения внутриутробного плода при разных видах инфекции.
Известно, например, что из всех вирусных инфекций наиболее выраженным тератогенным действием обладает коревая краснуха, в то время как вирус гриппа, по-видимому, этим качеством не обладает или оно выражено сравнительно мало.
Отдельные инфекции, поражая плод, вызывают у них преимущественное заболевание тех или иных органов, проявляя тем самым известный органотропизм.
Например, при краснухе у плода сравнительно часто наблюдается следующая триада: поражение хрусталика, внутреннего уха и сердца. Для внутриутробного заболевания плода токсоплазмозом характерным является возникновение гидроцефалии, хориоретинита, микрофтальмии и анофтальмии. Острый миокардит типичен для ребенка, пораженного вирусом В Коксаки. Вирус цитомегалии поражает у детей преимущественно выводные протоки околоушной и подчелюстных желез.
Некоторые инфекционные заболевания беременных особенно часто вызывают преждевременное прерывание беременности в ранних ее сроках (до 3 месяцев). К ним относятся, например, бруцеллез или москитная лихорадка.
Говоря об органотропизме инфекции, следует упомянуть о роли в этом самого факта наступления беременности. Как показали опыты на животных, имеется, например, истинный органотропизм возбудителя листериоза к беременной матке и плаценте. Этим, вероятно, можно объяснить активацию этой инфекции при беременности и частое появление положительных серологических реакций, бывших до того отрицательными. Имеется предположение, что вирус краснухи может оставаться в материнском организме в неактивном состоянии и активизироваться с наступлением беременности, благодаря соприкосновению с быстро растущими клетками эмбриона. В качестве доказательства приводится случай, описанный Gregg, когда у новорожденного была установлена катаракта, а мать болела краснухой за 3 месяца до наступления беременности.
Этот и аналогичные примеры указывают на то, что повреждение плода иногда отмечается и в тех случаях, когда у матери имеется иммунитет к данному инфекционному заболеванию. Проникнув в организм матери, инфекционный возбудитель (или его токсин) диаплацентарным путем проникает к плоду и поражает его.
Наконец, частота и тяжесть поражения внутриутробного плода зависят от степени тяжести инфекционного заболевания матери, что может быть обусловлено вирулентностью возбудителя, массивностью его внедрения и распределения, а также реактивностью материнского организма.
Читать далее Основы клинической диагностики внутриутробных инфекциях